Tinea versicolor uv light_4

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    Recherches cliniques – PubMed de la National Institutes of Health. Prenez vos questions ici en premier.
    Healthworld
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Médecine alternative (complémentaire) a fait de réels progrès depuis mon général-défavorable 1983 avis. Si vous êtes intéressé par la médecine complémentaire, alors je vous invite à visiter ma nouvelle page Alternative Medicine. Si vous cherchez quelque chose sur la médecine complémentaire, s’il vous plaît aller d’abord à l’Association américaine des médecins naturopathes. Et pour votre plaisir. voici une de mes anciens examens de pathologie pour étudiants de premier cycle de l’école de médecine.

Je ne peux pas examiner chaque demande que mes correspondants partagent avec moi. Parfois, les penseurs indépendants révéleront exactes, et les paradigmes changent en conséquence. Vous savez aussi que des affirmations extraordinaires exigent des preuves extraordinaires. Quand une découverte prouve conciliable avec le monde observable, les scientifiques font la réputation en confirmant, et les sociétés sont bientôt des profits de celui-ci. Lorsqu’une demande vieille de plusieurs décennies par un "génie persécuté" ne trouve pas l’acceptation de la science traditionnelle, il a probablement échoué des tests expérimentaux de base visant à éliminer l’auto-tromperie. Si vous me demandez quelque chose comme ça, je vais simplement vous inviter à faire quelques tests vous-même, peut-être un projet de science-lycée. Qui sait? Peut-être que ça va vous être qui rend la prochaine grande découverte!

Notre monde est plein de gens qui ont trouvé la paix, le respect et l’amitié en suspendant leur propre raisonnement et simplement accepter une autorité unique qui semble sage et bon. J’ai appris qu’ils laissent les mouvements quand, et seulement quand, ils découvrent qu’ils ont été trompés par malveillance. En attendant, rien que je puisse dire ou ne vais convaincre ces gens que je suis un être humain décent. Je réponds plus ma manivelle électronique.

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Quoi que vous êtes à la recherche sur le web, j’espère que vous trouverez, ici ou ailleurs. Santé et de l’amitié!

histopathologie de la peau
Beaucoup de choses à voir
Wikimedia Commons

Etudiants KCUMB
"Big Robbins" — Peau
Lectures suivent Textbook

Peau QUIZBANK (tous)

    Dermatologie a quelques situations d’urgence, mais il y a plusieurs éruptions cutanées que vous ne voulez pas "regarde juste". Lorsque vous approchez de cette unité, pensez pour chaque maladie, "Pourrais-je confondre avec l’un de ces?"
  • Habituellement l’hiver et au printemps, habituellement des enfants ou des adolescents.
  • Fièvre et / ou des maux de tête et / ou mauvais myalgies.
  • Il peut ou peut ne pas être des nausées / vomissements et / ou des signes de la méningite
  • L’éruption est pétéchies et évolue à palpable purpura avec nécrose centrale. Il ne faut que quelques heures pour la protéine C à être épuisé, ce qui entraîne une CIVD et une nécrose des extrémités ("purpura fulminans").
  • Il n’y a pas de deuxième-chance avec celui-ci. Commencez les antibiotiques dès que vous soupçonnez méningococcémie.
  • Vous pouvez être en mesure de voir les méningocoques dans les frottis de la pétéchies, mais ceci est seulement 70% sensible.

FIÈVRE POURPRÉE?

  • Partout aux États-Unis, généralement au printemps ou en été, quelqu’un qui a été à l’extérieur (agriculteurs, amoureux de la nature)
  • Fièvre et / ou des maux de tête et / ou mauvais myalgies
  • Rash dans 90% des cas, commence habituellement autour du jour 4, commence souvent sur les poignets et les chevilles et se propage centripète, érythémateuse (pas toujours facile à voir) tournant vers hémorragique
  • Labs sont essentiellement sans valeur dans la maladie aiguë; il suffit de mettre la doxycycline sur votre premier soupçon
  • Environ 40 personnes meurent chaque année dans le États-Unis parce que leurs médecins ne pensent pas FPMR; des combinaisons d’antibiotiques que "couvrir tout" ne touchera pas le bug de FPMR.
    • Un patient a un site qui est très douloureux, hors de proportion avec les signes physiques. (Le patient peut sembler être un médicament d’asile.) À l’hôpital, il est peut-être un site chirurgical récent. Si acquise dans la communauté, il est souvent, mais pas toujours, le site du récent traumatisme mineur.
    • Il y a probablement des symptômes systémiques / signes (malaise, fièvre, diarrhée, etc.), mais peut-être pas.
    • Si vous ne traitez avec un antibiotique approprié, le patient aura une nécrose massive de la zone concernée, puis la mort. Vous avez seulement quelques heures.
    • L’équipe hôpital de gestion des risques prendra alors contact avec vous, demander pourquoi vous avez échoué à diagnostiquer "l’infection par le streptocoque mangeuse de chair / SARM"
  • Fièvre et / ou myalgies et / ou des nausées / vomissements et / ou de la confusion.
  • Le patient semble avoir un coup de soleil, qui se desquame.
  • Regardez aussi pour les yeux rouges et un "fraise langue".
  • Le staphylocoque peut se cacher dans un tampon, un pack nasal, un pansement chirurgical, ou tout simplement une ébullition de la peau. Ils doivent être trouvés et enlevés, et un antibiotique commencé. Ne vous attendez pas les cultures de sang à croître staphylocoque.
  • Le patient peut avoir une cellulite, une angine streptococcique, ou une infection streptococcique profonde; fièvre et hypotension se développent.
  • La douleur au site de l’infection est hors de proportion avec les résultats physiques. Elle se propage très vite.
  • Il peut y avoir une éruption rouge généralisée.
  • Strep peut se développer à partir de la culture de sang, mais vous ne disposez pas du temps.
  • Appeler un chirurgien et de commencer les antibiotiques dès que vous soupçonnez le syndrome de choc toxique streptococcique.
  • éruption cutanée inexpliquée chez quelqu’un de prendre des médicaments
  • Bien que les éruptions de drogue sont très fréquents, et toute éruption devraient soulever l’examen de l’effet de la drogue, les gens meurent aux États-Unis chaque année parce que les médecins ne considèrent pas l’effet des médicaments. Syndrome de Lyell et de Stevens-Johnson sont des maladies horribles qui se produisent à merveille quand quelqu’un décide d’ignorer un "rash trivial" chez une personne de prendre des médicaments. Ils ne sont pas particulièrement traitable une fois qu’ils ont fait leur apparition: J. Amer. Acad. Derm. 58. 33 2008.
  • FIXE DRUG ERUPTION: une éruption dans un ou quelques endroits qui reste aussi longtemps que la personne prend un médicament particulier. Il est facile à diagnostiquer en arrêtant et réadministrer le médicament suspecté; les pires sont ceux qu’un médecin naïf donne pour l’éruption elle-même.
    • Ceci est moins immédiatement la vie en danger que les cinq précédente, mais à ne pas manquer.
    • A maculaire / papuleuse généralisée des éruptions cutanées, en particulier en cas d’atteinte des paumes et des plantes, devrait vous faire penser de commander une sérologie de la syphilis.
      • lésions cutanées nécrosantes multiples dans les patients gravement immunodéprimés avec pseudomonas sepsis (Arch. Otol. 135. 818, 2009).
      • Contrairement aux autres entités sur le "ne manquez pas" liste, les patients sont déjà gravement malade. Espérons que vous ne manquez pas cela.
      • L’absence de toute réponse neutrophile est le résultat des organismes Pseudomas produisant une toxine particulière que vous allez apprendre dans "Micro"

      La peau est notre organe le plus volumineux et les plus vulnérables. Il nous protège, contrôle notre température intérieure, et aide le monde à savoir si nous sommes mâle ou femelle et si nous sommes prêts pour la romance.

      Nous supposons que vous connaissez les couches de l’épiderme (basale, pricke / aiguillat, granule, kératine) et le derme (papillaires, réticulaires). Quelques avis souligne à propos de la peau:

      Les granules sont constitués de filaggrine et d’autres protéines; ceci est la couche étanche à l’eau.

      Mélanocytes se produisent individuellement parmi les cellules de la couche basale de l’épiderme. Ces cellules ont de nombreuses branches (à savoir qu’ils sont "dendritique"), Et injecter la mélanine dans les cellules basales et d’autres cellules voisines de l’épithélium. (La mélanine forme un petit parapluie au-dessus du noyau de la cellule de l’épiderme.) Nous les repérons habituellement par leur obscurité, des noyaux ronds et le cytoplasme relativement pâle, mais vous ne pouvez pas distinguer vraiment fiable tous les mélanocytes sur H&E. mélanocytes ramper jusqu’à l’épiderme des nerfs, et continuellement sont réapprovisionnés, probablement des cellules nerveuses périphériques (vraiment,… Arc Chemin Lab Med. 115. 115, 1991). Ils colorent avec l’anticorps S-100.

      Les cellules de Langerhans sont des macrophages dendritiques (à savoir les présentateurs d’antigène, granules de Birbeck, T1 / CD6 +) de la peau. Vous pouvez les reconnaître dans les couches supérieures de l’épiderme par leurs noyaux plus sombres et un cytoplasme relativement clair. Ils ont également tache avec S-100.

      Les cellules de Merkel sont "d’origine de crête neurale" ou au moins exprimer des antigènes d’avoine cellules similaires. Ils sont probablement là pour toucher léger, car ils sont connectés à axones. Vous pouvez les trouver dans la couche basale. Ils sont le plus facilement détectés à l’aide d’une énolase tache spécifique de neurone!

      * Le "cutanée dendrocyte" autour du derme papillaire capillaires – il tache pour le facteur XIII (!). Ils ont augmenté dans l’inflammation. Personne ne sait ce qu’ils font, mais le fait qu’ils font le facteur XIII suggère qu’ils nous aident scabs réticulées. Voir Am. J. Chemin. 156. 519 2000.

      Peau site de biopsie pour le diagnostic d’une éruption cutanée est mieux choisi où les lésions sont nouvelles, ou sur les bords (pourquoi?) Comment faire une biopsie de poinçon: Am. Fam. Phys. 65 (6). 1155, Mars 2002; le choix de votre site et technique Postgrad. Med. 103. 179, 1998. Comment faire une excision fusiforme (ellipse de la peau): Am. Fam. Phys. 67. 1539, 2003. Les infections se produisent, en particulier chez les fumeurs, les biopsies dessous de la taille, des biopsies effectuées dans la chambre du patient, et chez les patients sous corticoïdes; la fermeture d’une incision elliptique avec des sutures sous-cutanées augmente également le risque (Arch. Derm. 143. 1267, 2007).

      Il existe des pathologies plus connues de la peau que les autres systèmes d’organes. Ceci est probablement parce que (1) vous pouvez voir la peau; (2), vous pouvez examiner et une biopsie de la peau facilement; (3) les interfaces de peau plus avec l’environnement. Pour une raison quelconque, la plupart des maladies de la peau obtenir des noms de fantaisie latine, tandis que la plupart des autres termes médicaux viennent du grec.

      Pour aggraver les choses, une maladie de la peau est susceptible de se reproduire un autre. Grattez une éruption cutanée et la "excoriation" rend le pire. Grattez pour une longue période, et vous avez "névrodermite" / "névrodermite", Même si l’autre maladie aurait disparu. Gratter comme "habitude nerveuse" commence même le cercle vicieux de "excoriation": Un m. Fam. Phys. 64. 1981, 2001. Choisissez un kératose séborrhéique, et vous pouvez tourner l’histologie dans une sonnerie pour un carcinome épidermoïde. Présentez le mauvais staphylocoques et streptocoques dans votre poison ivy éruption cutanée ou piqûre de moustique, et vous avez l’impétigo instantanée.

      Dans ce document, nous nous en tiendrons aux maladies primaires de la peau. Il y a des dizaines de signes cutanés de la maladie systémique. Nous avons couvert la plupart des plus importants déjà.

      La maladie primaire de la peau est rarement la vie en danger. Les exceptions incluent le pemphigus vulgaire, érythème polymorphe majeur / érythrodermie bulleuse avec épidermolyse / STEVENS-JOHNSON, infections bactériennes agressives (fasciite nécrosante causée par mangeuse de chair streptocoque ou staphylocoque vraiment agressif (y compris certains SARM) ou vibrion, pseudomonal ecthyma gangrenosum -. Nécrose du derme et epidemis sans aucune réponse visible par neutrophiles -, et bien sûr escarre de décubitus), mais peut être gênant et / ou défigurant. Comme nous l’avons déjà noté, deux grands sans deuxième chance à diagnostiquer les infections (méningococcémie et Rocky fièvre pourprée des montagnes) vont s’annoncer par des signes de la peau. La stigmatisation liée à la lèpre et de ses imitateurs est notoire.

      En revanche, les propriétaires individuels peuvent aiment ou détestent leur naevus bénin, taches de naissance (congénitale naevus / hémangiomes), l’urticaire chronique (un médecin ami à tête rouge de la mine aime son "taches"), Dermatofibromas, taches de rousseur, lentigos, perte masculine de cheveux, hirsutisme mâle, pityriasis versicolor, vitiligo, les verrues, l’acné légère vulgaris, les cicatrices d’acné ("tough guy", Tommy Lee Jones, Charlie Sheen, Morgan Freeman, Richard Burton, Steven Seagal, Nicholas Cage, Sean Connery, Jet Li, Ray Liotta, Noah Emmerich, Chris Pine, d’autres), ou d’autres cicatrices. patients heureux de leur donner des noms familiers; patients malheureux recours à des mesures bizarres pour les supprimer, etc., etc.

      Il est important de laisser les patients savent que les maladies non-contagieuses peau ne sont pas contagieux, et les maladies non malignes cutanées ne sont pas malignes.

      Macule: Spot. Une lésion plat que vous ne pouvez pas sentir.

      Papule: Une bosse solide lt; 10 mm.

      Nodule: Une bosse solide gt; 10 mm.

      Plaque: Quelque chose qui est gt; 10 mm, mais soit complètement à plat ou un plateau.

      Spongiose / spongiotique: Œdème fluide entre les cellules de l’épiderme (à savoir l’épiderme est enflammée). Comparer la séparation des cellules de l’épiderme et de minuscules cavités remplies de liquide.

      Vésicule: une cavité remplie de fluide dans ou sous l’épiderme, lt; 10 mm. (Souvent, la cause est marquée spongiose).

      Blister / bulla: Une cavité remplie de liquide dans ou sous l’épiderme, gt; 10 mm. (Sauf pour les ampoules de friction, généralement la cause est des affaires de détruire les cellules immunitaires à l’intérieur, ou l’adhérence des cellules de l’épiderme. Cloques de sang sous la kératine épaisse ne nécessitent pas de description.)

      Lichen: Quelque chose a fait les petites lignes de la peau plus important.

        * Les futurs médecins: Le latin a la nuance de "trop familier". Le mot anglais suggère, au contraire, brut et dégoûtant. Assurez-vous que cela ne génère pas de malentendus.

      Acanthose: Epaississement de la couche épineuse de la peau, à savoir l’épiderme de la lésion est plus profonde et / ou est plus grand que l’écart de la lésion.

      Papillomatosis: Les papilles dermiques dans la lésion bâton plus haut que ceux en dehors de la lésion.

      Hyperkératose: épaississement de la couche de kératine de la peau. Vous verrez une échelle argentée.

      Parakératose: Rétention des noyaux dans la couche de kératine de la peau.

      * Noyaux de retenue sont OK sur les surfaces muqueuses, mais généralement pas dans la peau. cellules parakératosiques pourraient être la maturation et l’excrétion trop rapide, ou leur chimie brouillés pour une autre raison. Personne ne comprend vraiment.

      Orthokératosiques: kératine supplémentaire sans noyaux.

      Acantholyse: Breaking-up des connexions entre les cellules de la couche épineuse (à savoir quelque chose qui se passe aux desmosomes)

      Ichtyose: La kératine ne parvient pas à jeter de la peau comme il se doit. Une caractéristique de deux non-maladies très courantes, plusieurs maladies héréditaires graves, et quelques celles acquises.

      Exocytose: Les cellules inflammatoires entrent dans l’épiderme.

      dysplasie ectodermique: Tout de plusieurs troubles héréditaires avec des dents anormales, des cheveux, et (souvent) les glandes sudoripares absents. Ne manquez pas celui-ci, en particulier dans un bébé malade.

      Violacée: Moyens "violet" lorsqu’il est appliqué à une lésion. Habituellement, cela signifie qu’il ya beaucoup de lymphocytes dans le derme supérieur.

      Poïkilodermie: peau Inégalement de couleur; certains hyperpigmentées, certains hypopigmentées, et généralement avec télangiectasies aussi.

      Fissure: Une fissure qui est très étroite et est profonde. Ulcères peuvent blesser, fissures généralement mal.

      Erosion: Seule l’épiderme a disparu. Érosions rarement blessé, mais ils peuvent être un peu mal à l’aise.

      Lichenoid: Les cellules basales prennent la plupart des dommages

      Prosiasiform: Les crêtes rete sont fortement et régulièrement allongée

      Miliaria: Le canal sudoripare obtenu branché, peut-être parce que la sueur a la kératine autour de sa sortie gonfler, et une petite goutte de liquide est visible dans l’épiderme, ou peut-être le conduit même sauté. "fièvre miliaire" / "boutons de chaleur".

      Macération: kératine humide éventuellement tend à briser, détruire sa fonction de protection. Des cas bénins dans les plis du corps deviennent intertrigo, qui peut obtenir fongique ou surinfection bactérienne et ainsi de suite. Les pires cas peuvent conduire à "pied jungle", etc.

      SUNLIGHT ET LA PEAU (Postgrad. Med. 89 (8). 59, Juin 1991; Un m. Fam. Phys. 50. 32, 1994) Vous ne suppliez le soleil pour la miséricorde.

            — Stilgar en "Dune Messiah"

          La lumière ultraviolette est un mutagène pour l’ADN et rend également les mélanocytes subissent une mitose (promotion):

          Ondes longues (UVA) 320-400 nm

          "Lumière noire"; les lits de bronzage, donne les meilleures couleurs jour-lueur; 320- 340 peut vous brûler; un effet cancérogène

          Ondes moyennes (UVB) 290-320 nm

          spectre de Sunburn, l’activation de la vitamine D, plus fort effet cancérogène, photovieillissement (* pire longueur d’onde pour la combustion est de 297)

          Ondes courtes (UVC) 200-290 nm

          Les dommages d’acide nucléique plus sévèrement que les UVB; l’absorption d’acide nucléique de pointe et des dommages est de 260 nm (* "UV germicide est 254); pas beaucoup de cela dans la lumière du soleil.

          Mélanine absorbe toutes ces longueurs d’onde, et un hâle devrait aider, aussi. Empiriquement, la mélanine et bronzez protègent des coups de soleil, mais vous devez être très sombre tout le temps d’attendre beaucoup de protection contre le cancer de la peau, et le pire photovieillissement est dans les blancs qui ont eu bronzages plupart de leur vie.

            Certaines personnes ne bronzent pas; chez les non-rouquins, il est le spectre génétique à la mélanocortine-1-récepteur MC1R gène Lancet 355. 1072, 2000.

          Personne ne sait vraiment la chimie des dommages du soleil (ultraviolets, "actinique" dommages) à la peau, mais il est impressionnant. Le briquet votre peau, l’exposition plus ultraviolet que vous obtenez d’un après-midi à la plage.

            * Vous vous souvenez que la mutation de la marque pour les dommages du soleil est CC-gt; TT substitution double base.

          Si vous biopsie de votre coup de soleil aiguë, vous verrez l’apoptose des cellules individuelles dans l’épiderme plus profondes ("cellules coups de soleil"; leur ADN a été blessé et leur p53 a dirigé l’apoptose), ainsi que l’œdème dans le derme supérieur (le rouge, bien sûr, est hyperémie).

          * Nicotinamide semble prévenir les dommages de la peau contre les rayons ultraviolets chez les personnes à risque élevé de cancer de la peau, et de diminuer le taux de nouveaux cancers de la peau non-mélanome (NEJM 373. 1618, 2015.)

          Dans la peau exposée à la lumière du soleil lourd pendant de longues périodes de temps ("buriné", "photo âge"), La couche supérieure du derme présente un changement mal compris dans ses fibres et rez-de-substance. matériau basophiles pâle qui tache comme l’élastine est déposée (élastose solaire), ce qui provoque la peau pour devenir profondément sillonnée. Il est maintenant clair que l’essentiel du problème est grandement diminué la synthèse du collagène de type I, et que la trétinoïne (acide rétinoïque) fonctionne par restimulating cette synthèse (NEJM 329. 530, 1994; * Métalloprotéinase induite par ultraviolet et bloqués par l’acide rétinoïque NEJM 337. 1419, 1997).

          première carrière de Clint Eastwood était la natation militaire instructeur

          Dans les maladies dans lesquelles il y a réparation de l’ADN défectueux (à savoir la famille de pigmentaire xeroderma), les patients souffrent photomutilation et de nombreux cancers de la peau.

          Dans les maladies dans lesquelles la lumière du soleil tombant sur des résultats anormaux de porphyrines dans la production de radicaux libres supplémentaires (à savoir la porphyrie cutanée tardive et de sa famille plus vicieux), la peau est fortement endommagée par le soleil, bien que la tumorigenèse est pas une caractéristique importante. (Cela est logique, – les porphyrines dans une cellule se trouvent dans les mitochondries et du cytoplasme, alors que l’ADN se trouve dans le noyau).

          Les personnes en santé qui sont exposés à beaucoup de soleil (lits de bronzage, etc.) sans de bons brise-soleil demandent également pour les cancers de la peau. Ceux-ci comprennent les quatre grandes lésions: actinique ("solaire") Kératose (carcinome in situ de l’épiderme), un carcinome malpighien (cancer approprié de l’épiderme), un carcinome basocellulaire (en fait, le cancer de cheveux), et le mélanome malin ("taupe noir" le cancer de mélanocytes). Sun-induit des changements de la peau et des tumeurs: Prim. Soins. Clin. De. Pract. 27. 435, 2000.

          Heureusement, le "bronzage sain" devient démodée que le public apprend plus sur les dangers du soleil. Ceci est un hommage pas si rare à l’intelligence du public américain, ou tout au moins la facilité avec laquelle nous devenons peur (dans ce cas, de manière appropriée, on se demande si le public est plus peur des cancers ou des rides). Les adolescents et les lits de bronzage: Arch. Ped. Adol. Med. 157. 854, 2003; Texans et les lits de bronzage: Sud. Med. J. 96. 652 2003.

          De même, le Montréal et les protocoles qui en découlent pour le contrôle des chlorofluorocarbones qui appauvrissent la couche d’ozone est un triomphe rare de la bonne science et une bonne politique publique sur la cupidité économique. Heureusement, le monde a reconnu la nécessité de sauver la vie de nombreuses personnes, en particulier les pauvres gens qui travaillent à l’extérieur. Puisque le cancer de la peau a une longue période de latence, les avantages ne seront pas apparaître pendant une longue période. C’est une que les écologistes ont raison, et parce que le risque est réel et le coût est raisonnable, les politiciens est allé le long.

          Encore une fois, rappelez-vous que le bronzage ne vous protège pas suffisamment contre les rayons cancérigènes vraiment mauvais, mais il offre une protection juste des coups de soleil.

          Alors que nous parlons de rayonnement, ont seulement récemment, nous arrivons à reconnaître le danger de la fluoroscopie, même après quelques procédures, comme une cause de changements de la peau, "morphée", Et des ulcères intraitables (Arch. Derm. 143. 637, 2007).

          L’épiderme amincit (épiderme mince devient brillant et rides), le derme (derme amincit minces ressemble et se sent mince), et la peau perd de son élasticité (et cela aide le processus de plissement).

          Une variété de lésions mineures pigmentées (grandes lentigos, angiomes cerises, et kératose séborrhéique) recadrer souvent.

          * Chimie du vieillissement et le photovieillissement: Arch. Derm. 138. 1462, 2002.

            COMMON ICHTHYOSE ("ichtyose vulgaire") Produit la peau sèche et (si vous regardez attentivement), modèle d’alligator comme des écailles, la plupart du temps sur les extrémités.
            La forme autosomique dominante de l’ichtyose commune est causée par une synthèse défectueuse de la filaggrine, la protéine riche en histidine de granulés de kératohyaline. Pour une raison quelconque, les desmosomes restent intacts plus longtemps qu’ils ne le devraient, ce qui retarde l’excrétion des cellules épidermiques mortes. Cette semi-maladie est extrêmement fréquente, avec 1 personne 250 touchés. L’allèle prédit le phénotype clinique: Am. J. Chemin. 178. 2252 2011.
            Avec peut-être 1 à 10 personnes de race blanche portant une mutation, les hétérozygotes sont maintenant sous étroite étude. Peut-être que la moitié de ces gens ont la dermatite atopique, et il y a aussi une forte tendance à l’allergie, tristement célèbre aux arachides (NEJM 365. 1315, 2011).

          La forme récessive liée à l’X est causée par le manque de stéroïde sulfatase (anciennement "arylsulfatase C"), Qui est responsable de la dégradation de l’cholestéryl sulfate colle qui aide les cellules de la peau de tenir ensemble.

          * Si pour une raison quelconque vous souhaitez distinguer ces deux entités, la forme dominante autosomique épargne les plis de flexion, tandis que la forme récessive liée à l’X les implique. Nous pouvons dire à la biopsie aussi.

          L’ichtyose LAMELLAIRES plus sévère est un mélange de maladies génétiques, y compris les personnes K1 défectueux ou kératine K10, et les personnes atteintes de transglutaminases défectueux (Proc. Nat. Acad. Sci. 95. 687, 1998). La peau est rouge, squameuse et blistery. La variante la plus grave est l’ichtyose arlequin (après le caractère dans les collants de losanges couverte), causée par un lipide transporteur muté ABCA12 (Arch. Derm. 142. 914, 2006.)

          ichtyose commune
          photographie prix
          Institute of Medical Illustrators

          Ichtyose "Collodion bébé"
          D’un Saddam ère irakienne
          site de propagande (!)

            * La maladie de Refsum (incapacité à décomposer l’acide phytanique) produit ichtyose, la rétinite pigmentaire, et des problèmes de mouvement. Et ainsi de suite.

          Un processus auto-immune dans laquelle mélanocytes disparaître sur les patchs fortement circonscrits.

          Le patient développe blanc non-bronzant, des taches géographiques.

          Certains vitiligo est familial. De temps en temps, le vitiligo annonce l’apparition d’un mélanome malin ailleurs dans le corps; dans ce cas, nous supposons que le système immunitaire est devenu en colère contre tous les mélanocytes et choisit différents champs de bataille.

          Plus souvent, le vitiligo fonctionne avec une autre maladie auto-immune, notamment addisonism auto-immunes et / ou la gastrite atrophique auto-immune.

            * Il y a un locus de susceptibilité pour "maladie auto-immune associée à plusieurs Vitiligo" à NALP1 (NEJM 356. 1263, 2007); d’autres loci sont découverts (NEJM 362. 1686, 2010).

          Le plus souvent, cependant, le vitiligo se produit seul.

          Le processus tend à se répandre, et il aura tendance à apparaître sur les sites de blessures (l ‘ "phénomène de Koebner", Plus connu chez les patients psoriasiques).

          Vitiligo affecte 1% de l’humanité. De nombreux patients détestent (respecter cela), mais plus que quelques profiter.

          Dans les gens à peau claire, le vitiligo ne peut être visible lorsque les bronzages personne, ou est examinée à la lumière ultraviolette ("lampe Woods"; le garder à portée de main, aussi, à repérer les taches ash-feuilles et pityriasis versicolor). Dans les gens à la peau sombre, les maladies auto-cures lorsque le corps entier est affecté.

          * Les futurs médecins: Les stéroïdes topiques aider certains. Certains patients qui ont mélanocytes résiduels dans le bénéfice de la peau de "PUVA" (Psoralène plus ultraviolet) la thérapie. (Je refuse ce pour le vitiligo.) Il y a des rapports de bonne repigmentation utilisant tacrolimus topique (Arch. Derm. 139. 581, 2003; Br. J. Derm. 153. 498, 2005). Surveillez également calcipotriol topique. Et une variété de procédures de greffe sont maintenant disponibles pour ceux qui peuvent se les payer (Arch. Derm. 143. 643, 2007.) Mise à jour J. Am. Acad. Derm. 59. 713, 2008. Afamelanotide ainsi UV donne des résultats spectaculaires JAMA dermatologie 149. 63, 2013.

          * Il existe plusieurs maladies héréditaires et acquises présentant une perte localisée de mélanocytes, des taches blanches dans les cheveux (ce qui peut signifier quelque chose de rien à Waardenburg de, une mutation homeobox) aux curieux "Piébaldisme"Un syndrome de tyrosine-kinase de mutation (KIT proto-oncogène, code pour un récepteur de mastocyte) chez les humains et les animaux (Am. J. Hum. Genet. 51. 1058, 1992). Ne pas confondre avec l’un de ces albinisme, dans lequel les mélanocytes sont présents mais jamais travaillé correctement.

            Une touffe de poils non pigmentée est "poliose"; généralement il est idiopathique si vous pouvez le voir avec divers syndromes

          * Un bon nombre de gens obtiennent IDIOPATHIQUE Guttate hypomélanose sur les jambes et / ou ailleurs à mesure qu’ils vieillissent; l’étiologie est inconnue. Chez les personnes sombres pigmentées il peut être assez impressionnant. Les mélanocytes dans ce genre de lésion manquent de bons dendrites.

          URTICAIRE ("urticaire"; Un m. Fam. Phys. 83. 1078, 2011)

          Le résultat de dégranulation des mastocytes dans la peau, immunologiquement ou non immunologiquement.

          Vous êtes déjà familier avec cette lésion lorsqu’elle est causée par une blessure immunitaire de type I. Les navires se dilatent et des fuites dans le derme, généralement parce que l’histamine a été libéré ici. le "papule" de l’œdème et de la "éclater" des vaisseaux dilatés sont très familiers. Si vous êtes assez fou pour biopsie elle, les éosinophiles sont généralement abondantes en raison des facteurs mastocytes chimiotactiques.

          patients de l’urticaire au froid ont mastocytes que dégranulent trop facilement dans le froid. ("Je suis allergique au froid!" "Je suis allergique à popsicles." Ce n’est pas trivial quand une personne a besoin de l’hypothermie pour pontage cardiaque Ann. Thor. Surg. 89. 949, 2010). Certaines personnes non-IgE dépendante de l’urticaire solaire, l’exercice, les opiacés, inhibiteurs de la prostaglandine (pourquoi?), Ou de type III blessure immunitaire.

          Beaucoup de rouquins ont dermatographisme (à savoir l’urticaire se développe sur une légère pression. En dermatographisme, la "urticaire" sont susceptibles d’être linéaire.

          Dermatographisme
          Mon collègue roux Ron Irick
          obtient également urticaires linéaire

          Beaucoup de rouquins et certains non-redheads développent l’urticaire chronique. Habituellement, vous ne trouverez jamais la cause, mais vous pouvez essayer un régime d’élimination pour commencer. Autoanticorps contre des récepteurs d’IgE représentent un pour cent des cas inconnus. Nous attendons des tests simples pour des auto-anticorps contre les mastocytes et les composants de surface. Mise à jour Postgrad. Med. 122. 148 2010.

          Œdème de Quincke est urticaires qui descend dans la graisse sous-cutanée. Vous vous souvenez que si vous manquez de l’inhibiteur de la C1 estérase, vous souffrirez des épisodes d’angioedème.

          LA FAMILLE DE ECZEMA (Postgrad. Med. 89 (8). 75, Juin 1991)

          famille Eczéma
          En provenance du Chili
          En espagnol

          L’inflammation de type aigu de l’épiderme. Les nombreux membres de cette famille tous présents en rouge (hyperhémie dans le derme), limoneux (ie l’épiderme est allé dans des endroits), croustillants (ie des protéines du liquide de spongiose a séché sur la surface) papules (il n’y a pas de tissu supplémentaire) et des vésicules (par exemple il y a spongiose / œdème séparant certaines des cellules de l’épiderme).

          Avec le temps, les lésions suintantes et arrêtent à la place deviennent (à savoir l’hyperplasie de protection avec acanthose et une hyperkératose) élevée et écailleuse. A ce stade, plus vous grattez, la pire de votre lésion obtient.

          Névrodermite, de l’inflammation chronique et / ou gratter, dispose de longues chevilles rete régulières avec orthokératosiques et une couche granulaire épaisse (contrairement au psoriasis). Les papilles dermiques sont susceptibles de contenir des bandes de collagène de premier plan perpendiculaire à la surface (pourquoi?)

          * EOSINOPHILE spongiose ressemble à l’eczéma, mais est riche en éosinophiles. Eczéma chez les personnes allergiques, les piqûres d’araignées, et quelques maladies obscures produire ce patern.

          Le plus souvent, il en résulte d’une blessure immunitaire de type IV, l’agent nuisible est un haptène, et bien sûr la cellule présentatrice est la cellule de Langerhans. Il ne permet pas s’il y a aussi une exposition à une certaine irritation.

          La dermatite de contact démange mauvais et semble mauvais. Mondaine dermatologues peuvent indiquer à l’agent incriminé par l’emplacement sur le patient. Demandez à un sujet "patch tests" d’identifier la mauvaise chimique.

          Les épidémies se produisent de temps à autre. Une usine de chaussures en Argentine ajoute un nouveau produit chimique à son système de traitement du cuir: Clin. Tox. 49. 508, 2011. Le staphylin parmi nos troupes en Afghanistan: Mil. Med. 169. 57, 2004. Petits blisters-coléoptères venimeux dans un atelier clandestin chinois (dermatite Paederus): Int. J. Derm. 48. 128, 2009. Tout un camp scout obtient la dermatite des chenilles: J. Am. Acad. Derm. 56. 952 2007.

          Sumac vénéneux ("la dermatite de contact induite urushiol-") Nécessite pas de description; si le patient "est pas sûr", Chercher des petites cloques dans les lignes où les feuilles brossés à travers la peau.

          dermatologie botanique
          Quelques photos fascinantes
          des plantes et des personnes

          DERMATITE ATOPIQUE (NEJM 358. 1483, 2008 est magnifiquement illustré et montre le mystère continue de cette maladie commune)

          Eczéma, généralement dans les plis de flexion des coudes et des genoux, généralement chez les enfants (environ 1 sur six est affectée à un certain degré) est largement considéré comme l’allergie alimentaire (personne ne sait comment, poser des questions sur les antécédents personnels ou familiaux de rhume des foins, l’allergie alimentaire ou l’asthme).

          * Le compte des modifications du système immunitaire chez ces personnes est devenu extrêmement complexe, presque aussi déconcertant que le psoriasis (J. Allerg. Clin. Imm. 127. 1110 & 1420, 2011).

          Le meilleur traitement est censé être un régime d’élimination, mais très peu de gens vont se conformer à cela. glucocorticoïdes topiques garder la plupart des cas sous contrôle, mais si la maladie est vaste, ils peuvent être absorbés par voie systémique et rendent l’enfant malade.

          * toxines Staph superantigéniques semblent aggraver la situation, mais seulement environ la moitié des enfants sont infectés. Restez à l’écoute: J. Allerg. Clin. Imm. 105. 814 2000.

          Je l’avais prédit le succès de la thérapie topique avec macrolactames (famille de tacrolimus) au cours des années 1990; il est maintenant courant (JAMA 285. 724, 2001).

          Aujourd’hui, dupilumab (un anticorps qui bloque l’interleukine-4 et l’interleukine-13) semble être très efficace (NEJM 371. 130, 2013).

          PHYTODERMATITIS ("masque de fruits", "club Med" dermatite) résulte des effets photosensibilisants de psoralènes (furocoumarines) à partir de plantes (limes, les citrons et le céleri sont connus) sur la peau. Le terme peut également inclure des réactions allergiques ou toxiques à une variété de plantes et de leurs fluides.

          Phytodermatitis d’une chaux sur un cocktail
          Jus dégoulinait sur son poignet
          Center for Disease Tropical McGill

          Biopsie une éruption de drogue commun et il peut se révéler:

          • eczéma
          • érythème polymorphe
          • vascularite leucocytoclasique
          • lymphocytes juste autour des vaisseaux
          • quelque chose de plus exotique

          Érythème polymorphe ("EM"; Un m. Fam. Phys. 46. 1171, 1992; Postgrad. Med. 107. 87, 2000)

          Une maladie très importante. Il est auto-limitée si la cause peut être trouvée et éliminée, ou peut disparaître sur son propre; ou il peut traîner comme une nuisance permanente. Pas tout le monde sera d’accord avec "Big Robbins ‘" affirmant que cela est "rare"; avant la gestion des soins, à environ 1 admission à l’hôpital dans 300 était d’élaborer rapidement un érythème polymorphe; voir Arch. Derm. 126. 43, 1990).

          Le dénominateur commun de "EM" est que le T8 + cytolytique (CTL) T-lymphocytes deviennent hostiles à l’épiderme et les vaisseaux sanguins du derme.

          Une personne peut développer "EM" en conséquence de

          1. Herpes simplex (il est dans les lésions elles-mêmes: Pediatrics 89. 32, 1992)

          2. Toute infection grave qui active les cellules inflammatoires chroniques (lèpre champignons profondes, mycoplasmes -. Si Stevens-Johnson ne suit pas un nouveau médicament, il est probable après mycoplasmes Pediatrics 127. e1605, 2011)

          3. éruption de drogue (allopurinol, pénicillines, sulfamides, y compris "Septra / Bactrim", Phénytoïne, les barbituriques, la vieille phénylbutazone anti-inflammatoire, beaucoup d’autres – tout le monde nous pourrions bientôt diffuserons nous commençons sur la carbamazépine pour HLA-B * 1502 JAMA Derm 149. 1025, 2013)

          4. Paraneoplastic (en particulier les lymphomes, mais tout cancer peut le faire)

          5. Lupus / polyarteritis / dermatomyosite.

          6. Ou la chose reprisés peut être idiopathique, et de garder aller et venir tout au long de votre vie.

          Comme son nom l’indique, les lésions peuvent avoir de nombreux aspects différents bruts. Le plus célèbre est le "lésion cible" ("lésion de l’iris"; le centre pâle est nécrotique, le rouge région environnante est enflammée).

          La plupart érythèmes polymorphes est "mineur", Épargnant les surfaces muqueuses. "Majeur" signifie en réalité elle implique la muqueuse, mais vous pouvez aussi l’entendre utilisé surtout pour Stevens-Johnson, qui certaines personnes considèrent comme une maladie distincte. Le SYNDROME DE STEVENS-JOHNSON (Arch. Dis. Enfant. 98. 998, 2013), une maladie systémique fébrile grave avec purpura et l’implication des surfaces muqueuses. (* Quelques dermatologues distinguent "érythème polymorphe grave" et SJS basée sur la façon dont le patient regarde sur le plan clinique, mais la pathologie est sensiblement la même: Arch. Derm. 138. 1019, 2002).

          Au microscope, les lésions présentent des lymphocytes qui attaquent l’épiderme et des vaisseaux.

            Dans les deux Stevens-Johnson et érythème polymorphe commun, les lymphocytes semblent provoquer l’apoptose des cellules épidermiques. Dans SJS (mais pas dans la variante plus douce), les lymphocytes colorent richement pour perforine (Arch. Derm. 133. 845, 1997; EUR. J. Derm. dix. 365, 2000).

          dermatite pustuleuse
          photographie prix
          Institute of Medical Illustrators

          Érythrodermie bulleuse avec épidermolyse est une urgence dermatologique avec nécrose pleine épaisseur de 30% ou plus de l’épiderme.

            La cause habituelle prend des médicaments (sulfamides notoirement, allopurinol ou phénytoïne).
            "DIX" à partir d’un charlatan "traditionnelle chinoise à base de plantes" remédier à c’était effectivement l’arsenic: Clin. Tox. 51. 801, 2013. Quelqu’un déteste les clients crédules.

          Les lésions précoces montrent vacuolisation et nécrose de la couche basale. Bientôt l’ensemble épiderme a subi une nécrose de coagulation.

          Dans "classique nécrolyse épidermique toxique", Il y a peu d’inflammation au microscope. Cependant, il y a probablement un continuum entre ceci et Stevens-Johnson.

          Comme on peut s’y attendre, l’épiderme des cloques et des bourbiers; la séparation est à la jonction dermo-épidermique.

          * Les deux nécrolyse épidermique toxique et Stevens-Johnson sont traités par l’admission à l’unité des grands brûlés et les soins de soutien. traitements spécifiques proposés, y compris les divers agents immunosuppresseurs qui ont été essayés, ne sont pas très utiles (Crit. Care Med. 39. 1521, 2011).

          Vasculite invite contraste avec érythème mutiforme. Ceci est une vascularite (généralement de type III blessure immunitaire) dans laquelle polys morts entourent blessés ou mourants-navires (à savoir que vous voyez fibrinoid) dans le derme. La cause habituelle prend des médicaments; moins souvent, cryoglobulinémie ou vascularite (célèbre Henoch-rhumatoide ou des petits vaisseaux polyarteritis).

          Rappelez-vous que si vous voyez purpura et peut également sentir, il est très probable qu’il y ait une vascularite. Ne pas l’ignorer. vous ne voulez pas gangrene suivant.

          lt; 13313 gt; vascularite leucocytoclasique
          lt; 12259 gt; vascularite leucocytoclasique, purpura palpable

          Sous le derme

          Panniculite
          En provenance du Chili
          En espagnol

          Graisse subit peu de maladies. "Panniculite" est une inflammation de la graisse sous le derme. Ceux-ci ont tendance à être auto-limitée et d’auto-guérison, mais sont des lésions inconfortables et inesthétiques.

          Érythème noueux présente des bosses rouges comme tendres sur les tibias. Si vous la biopsie, vous verrez la fibrose du septum du pannicule gras, avec une infiltration inflammatoire mixte.

          La physiopathologie est inconnue. les causes notables incluent toute maladie les systèmes inflammatoires chroniques cellulaires (infections profondes, la tuberculose. lèpre. coccidioïdomycose, Behçet, la fièvre rhumatismale, la colite ulcéreuse, la maladie de Crohn, le cancer), ou des pilules contractifs oraux ou sulfamides. La plupart des cas suite à une infection streptococcique de la gorge ou sont "idiopathique". La plupart des cas se résolvent spontanément après quelques semaines.

          * Erythème induré ressemble à un érythème noueux, mais elle est moins intense, plus granulomateuse, plus vascularite, et plus enclins à subir une nécrose et ulcération. Il est généralement idiopathique.

          WEBER-CHRISTIAN est un panniculitis pédiatrique grave. Laissez le diagnostic pour nous.

          Granulome annulaire dispose de collagène avec des fibroblastes morts entourées par un anneau ("aNNULAIRE") De granulomes. Sous le microscope, il y a mucine dans le centre et les histiocytes sous la forme de granulome Palisades.

          * Nécrose lipoïdique, taches jaunes déprimées le plus souvent sur les tibias des diabétiques, montre des couches alternées de collagène très dense et un plasma cellulaire et histiocytes infiltrat dense.

          * Engelures est un processus mal compris qui doit impliquer la réactivité excessive des vaisseaux au froid et / ou un cryoglobulines. Les pieds et les chevilles exposées au froid développent des zones douloureuses pourpres (dommages ischémique). Ceux-ci disparaissent spontanément. Lire à ce sujet: J. Am. Acad. Derm. 23. 257, 1990; Med. J. Aust. 154. 406, 1991.

          Pyoderma gangrenosum est une nécrose pleine épaisseur d’un patch de la peau, avec des masses de neutrophiles dans le derme coalescence jusqu’à ce qu’un abcès apparaît. Les cliniciens décrivent une frontière surplombant le bleu. La cause et la physiopathologie demeurent insaisissables. Recherchez dans la colite ulcéreuse, le diabète, ou par lui-même.

            * Infliximab pour pyoderma gangrenosum: Am. J. Gastro. 98. 1821, 2003.

          PSORIASIS (Madison Avenue de "peine d’amour", etc.; Lancette 361. 1197, 2003; Lancette 370. 263, 2007)

          A, habituellement banal, exacerbant-and-rémittente commune, maladie mystérieuse (polygénique et immunitaire) découlant généralement jeune vie adulte, affectant peut-être une personne sur 50.

          Personne ne connaît la cause (* demander si le patient prend du lithium ou quinidine), mais une caractéristique distinctive est le renouvellement cellulaire rapide dans l’épiderme. Une cellule épidermique vit habituellement environ un mois avant qu’il ne soit versé; dans le psoriasis, sa durée de vie est réduite à trois jours ou plus.

          La pathogénie reste obscure. Il n’y a pas de modèle animal (J. Clin. Inv. 116. 2084, 2006). Les lymphocytes T dans le derme supérieur produisent des cytokines qui provoquent la prolifération excessive des cellules épithéliales. T-17 cellules auxiliaires sont la cellule abondante dans les lésions – regarder ce. Un nouveau sous-ensemble de cellules T est découvert dans les lésions psoriasiques: J. Imm. 187. 2783, 2011. Qu’est-ce qui est connu: NEJM 361. 496 2009.

          * Au-delà de cela, vous allez devenir fou si vous essayez de garder une trace des différentes molécules d’adhésion intercellulaires, des troubles immunitaires, et ainsi de suite, à divers stades de psoriasis (Arch. Chemin. Lab. Med. 127. 178, 2003; J. Clin. Inv. 113. 1664, 2004, autres) autres). Efalizumab pour le psoriasis: Arch. Derm. 141. 31, 2005 (interdit en 2009 après une poignée de cas de leucoencéphalopathie multifocale progressive). Infliximab pour le psoriasis: Arch. Derm. 138. 644, 2002; Lancette 366. 1367, 2005. L’étanercept est aujourd’hui le plus populaire avec les médecins et les patients: Arch. Derm. 143. 846, 2007; triomphera NEJM 358. 241, 2008). Ustekinumab, un anticorps dirigé contre l’interleukine-12/23, pour le psoriasis a triomphé dans deux grandes études: Lancet 371. 1665 & 1675, 2008 – et maintenant se révèle supérieure à étanercept (NEJM 362. 118, 2010). Brodalumab, l’anticorps anti-interleukine-17-récepteur: NEJM 366. 1181, 2012. Ixekizumab, l’anticorps anti-interleukine-17 anticorps: NEJM 366. 1190, 2012. Briakinumab (anticorps contre l’interleukine-12/23): NEJM 365. 1586, 2011. Brodalumab, l’anticorps anti-IL17RA: NEJM 370. 2295, 2014. secukinumab, un autre anti-IL17A antagoniste: NEJM 371. 326, 2014. Cependant, chez certaines personnes traitées pour d’autres causes, on assiste à des cas spectaculairement sévères de psoriasis éclatent après le début des traitements de facteur de nécrose anti-tumorales (Arth. Rheum. 52. 2513, 2005.)

          La plupart des gens sont familiers avec les plaques de psoriasis, d’argent-échelle fortement démarquées rose saumon. Regardez surtout sur les coudes.

          Si vous choisissez les écailles, vous verrez plusieurs points punctate de saignement ("Le signe de Auspitz"). Ceux-ci sont, bien entendu, les extrémités de la papille dermique.

          L’histologie est distinctive. Chercher:

        • acanthosis, avec un allongement des chevilles rete, qui ont tendance à être en forme de massue;
        • capillaires supplémentaires dans les papilles dermiques
        • amincissement de la couche granuleuse (à savoir peu ou pas de couche granuleuse), avec l’épiderme en fait trop mince sur la papille dermique
        • beaucoup d’échelles parakératosiques sur le dessus de la lésion
        • peut-être vous verrez aussi Kogoj "pustules spongiformes" (amas de neutrophiles dans l’épiderme inférieur) et / ou "Les microabcès Munro" (groupes de quatre ou plus de neutrophiles dans l’échelle elle-même),
        • beaucoup de mitoses, y compris dans la couche épineuse

          Il existe une variété d’autres résultats communs et les variations sur le psoriasis.

          changements des ongles vont de piqûres et / ou la décoloration à l’effritement.

          Le phénomène de Koebner est commun dans le psoriasis, des lésions surgissent partout où la peau est rayé ou endommagé. (* Idea: L’activation des gènes, la production de cytokines qui gardent les uns les autres d’aller, et tout ce qui peut-être à la fois le psoriasis et morphée sont des exagérations des processus qui se produisent normalement dans la guérison..)

          L’arthrite psoriasique est généralement bénigne, mais peut produire une déformation grave. patients positifs HLA-B27 sont enclins à obtenir la spondylarthrite ankylosante, etc., etc.

          Total-corps des plaques confluentes de psoriasis est une cause d’érythrodermie (l’autre cause identifiable commune est de mycosis / fongoïde de Sézary). Les gens considèrent et même se suicider sur ce genre de chose (Br. J. Derm. 139. 846, 1998).

          Squameuses sur le cuir chevelu peut être le psoriasis, la séborrhée, ou quelque chose entre ("seborrhiasis").

          * Les malades du SIDA sont sujettes au psoriasis vicieux. Comme presque tout le reste sur le psoriasis, ce mystérieux.

          * Une équipe en Islande a constaté que le psoriasis amélioré dans la grande majorité des patients après ablation des amygdales, qui est où interagissent bizarre-kératine et les cellules T: J. Imm. 188. 5160 2012.

          Lichen scléreux

          Une chronique, une lésion bénigne idiopathique comportant une forte circonscrite, la plaque hypopigmentée sur le fond, prolongeant généralement autour des organes génitaux (en particulier sur le gland de l’homme) et de l’anus et peut-être jusqu’à la fente interfessier.

          Sous le microscope, vous verrez l’oedème et la perte de la structure des fibres de collagène normales dans le derme supérieur.

          La lésion peut apparaître à tout âge. Comme on peut s’y attendre, il obtient à tort comme "la preuve de l’abus sexuel" chez les enfants (Am. J. Dis. Enfant. 145. 1058, 1991).

          La direction est difficile. Plus récemment, les glucocorticoïdes topiques sont signalés à travailler mieux que les stéroïdes sexuels topiques. On parle d’un traitement au laser, ce qui semble un peu extrême.

          * Il était une fois un homme de l’Antarctique
          Qui avait balanitis xerotica;
          Sa femme avait kraurosis
          Et lichen scléreux
          Donc, aucun d’entre eux a obtenu tout erotica!

          — Auteur heureusement inconnu! Vous entendrez ce limerick fréquemment dans la clinique.

          • * LICHEN Nitidus dispose d’innombrables minuscules, de même taille papules couleur chair sur les organes génitaux; ils vont aussi apparaître partout où vous grattez ("phénomène de Koebner"). L’étiologie est inconnue; Je l’ai vu plusieurs fois.

          Lupus discoïde: Très fréquent

          Vous vous rappelez que les patients atteints de lupus systémique peuvent avoir une éruption cutanée papillon et / ou une éruption discoïde. Ou quelqu’un peut avoir l’éruption discoïde, et ne pas avoir le lupus systémique. (Les situations sont à peu près également commun.)

          L’éruption discoïde se compose de fortement circonscrite, écailleuse (hyperkératose), brillant (épiderme minces), dépigmentée (peut-être hyperpigmentées sur les bords), au moins semi-chauve, des taches rouges qui sont exacerbés par la lumière du soleil.

          Histologiquement, éruption cutanée discoïde est distinctive. Vous allez voir:

        • un infiltrat de type bande de lymphocytes dans le derme supérieur, en particulier autour des structures annexielles;
        • hyperkératose, surtout lorsque l’infiltrat est le plus dense, et en particulier dans les restes du follicule pileux ("bouchons de kératine");
        • changement hydropique ("vacuolisation") De la couche basale, en particulier lorsque l’infiltrat est le plus dense ("Interface dermatite vacuolaire");

          Personne ne connaît la cause du lupus discoïde, mais le fait qu’il semble répondre à l’efalizumab, l’anti CD11a agent anti-cellules T (Arch. Derm. 143. 873, 2007) soutient l’idée que ce soit, comme le lupus systémique, un "problème immunitaire mystérieux."

          si vous tacher pour la peau d’un discoïde ou d’un patient systémique de lupus pour les IgG ou le complément, vous verrez souvent des granules le long de la jonction dermo-épidermique ("un test de bande de lupus positif").

            * L’enseignement classique est que si le patient n’a qu’un lupus cutané, vous verrez ce que sur la peau exposée au soleil; si vous voyez ce sur toute la peau, il est le lupus systémique. Ce ne sont pas fiables, et en tout cas ne remplace pas l’histoire et Clin d’examen physique. Exp. Rhume. 17. 427 1999.
        • ACNE VULGARIS (Lancet 379. 361, 2012)

          Si vous jamais eu de l’acné, vous étiez probablement pas un adolescent. Beaucoup d’hommes gardent un peu jusqu’à la vieillesse. Termes:

          Comedone: Une masse solide de sébum et de kératine à partir d’un follicule problème

          Ouvrir comédon: Le comédons familier. Le noir sur la surface lipidique est oxydée par l’exposition à l’atmosphère.

          comédon fermé: Le bouchon familier enterré sous l’épiderme, hors contact avec l’air. Pincez avant la rupture du follicule, et vous aurez le familier "filament". Lorsque les follicule se rompt, l’inflammation est probable, la production de la whitehead mûre familier; vous trouverez la fiche lorsque vous serrez le pus.

          Propionibacterium acnes: un bacille qui jouit diphtéroïde cliver les triglycérides du sébum en acides gras irritants.

          Quand vous frappez la puberté, vos glandes sébacées subissent une hyperplasie en réponse aux androgènes, et la couche de kératine morte sur votre épiderme épaissit en réponse aux androgènes. Les jeunes hommes ont à la fois des effets plus que ne le font les jeunes femmes. Kératine bouchons follicules, plus de kératine accumule dans les follicules branchés. Finalement, la bactérie devient impliqué, et les acides gras produits par son métabolisme génèrent une grande partie de la réponse inflammatoire. Les neutrophiles entrent; dans les cas graves ("l’acné kystique"; "acné conglobata", Etc.), ils quittent les cratères familiers (anciennement beaucoup plus commun qu’ils ne le sont aujourd’hui).

          * L’acné est toujours gérable aujourd’hui par des moyens scientifiques; si le peroxyde de benzoyle topique n’a pas effacé junior dans deux semaines, il est temps pour les médicaments sur ordonnance-force. L’acné sur le tronc nécessite habituellement un traitement systémique. La pilule contraceptive orale (pour les femmes qui peuvent le prendre) efface souvent l’acné. Ne pas utiliser un antibiotique comme traitement sytemic. L’isotrétinoïne est pas pour les faibles de cœur, mais est remarquablement efficace. Curieusement, de nombreux parents sont très réticents à autoriser l’acné de leurs enfants à traiter scientifiquement, ce qui me surprend.

          Façons de rendre l’acné flare comprennent la prise androgènes supplémentaires (par exemple à la salle de gym), en prenant des glucocorticoïdes, de l’iode (pour votre Sporotrichose, peut-être), ou le bromure (sédatif antique) ou cyclosporine (Arch. Derm. 145. 797, 2009).

          Chloracné, de plus en plus gros points noirs que vous avez pensé possible, résulte de l’exposition à la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzodioxine. Ceci est le contaminant dans l’agent orange qui a causé tout le battage (les verts d’aujourd’hui appellent simplement "dioxine" qui génère toutes sortes de confusion avec le solvenet industriel peu toxique); il a causé chloracné et quelques dents défauts chez les bébés quand il a été libéré à l’usine Seveso en Italie, et il a été utilisé pour empoisonner et défigurent Victor Iouchtchenko quand il a été candidat à la présidence de l’Ukraine.

          ACNE MECHANICA résulte principalement de sport (moins souvent, le travail physique) où les vêtements frottent et les follicules finissent par occlus.

          "Des études contrôlées montrant aucun lien entre le chocolat de manger et de l’acné obtenir" (Deux de la fin des années soixante, euh, sûr) a surpris cet ancien adolescent. L’acné est pas le résultat de ne pas se laver.

          Tant qu’il ya un niveau d’androgènes à bord adulte, acné-types ne peuvent pas espérer une guérison. Soulagement temporaire vient de tuer le Propionibacterium (tétracycline ou d’autres antibiotiques des merveilles), ce qui rend les glandes sébacées disparaissent (divers composés de vitamine A, systémiques ou topiques – comment les cellules des glandes sébacées subissent l’apoptose J. Clin Inv.. 118. 1468, 2008), et en enlevant la couche de kératine de la peau morte (assez inefficace pour être disponible over-the-counter).

          * Serious cicatrices d’acné se produit encore, mais avec les médicaments d’aujourd’hui, il est presque complètement évitable. Les cicatrices peuvent être arrondis, déprimé, hypertrophique, et / ou "pic à glace" selon la façon dont ils ont guéri. Si la personne ne l’aime pas, il existe une variété de façons de le traiter (J. Am. Acad. Derm. 59. 659, 2008); le plus populaire est le resurfaçage au laser.

          Un laser-thérapie quacky pour l’acné aiguë échoue complètement: JAMA 292. 2834 2004.

          S’il n’y a pas de comédons, ce n’est pas l’acné.

            Imite comprennent la folliculite bactérienne, miliaire (éruption de chaleur), la dermatite périorale (pièces de rechange les bords des lèvres), la rosacée, séborrhée.

          Très acné sévère impliquant les aisselles et est probablement hidrosadénite.

          MOLLUSCUM CONTAGIOSUM ("verrues fossette")

          A, l’auto-durcissement, la maladie gênant mineure causée par un pox-virus qui se propage par le toucher.

          Grossièrement, vous verrez peu papules démangeaisons jusqu’à 4 mm (plus grand chez ceux qui sont peut-être supplémentaire vulnérables). Le nodule a une fossette centrale, et quand pressé ou rayé (et le virus sait que vous presser ou gratter!), Un morceau de matériau semblable à du fromage sort. Ceci est pox-virus désireux de se propager sur vos mains quelque part ou quelqu’un d’autre.

          Microscopiquement, chercher acanthosis marqué la formation d’un nodule élevé. Les cellules infectées produisent un molluscum (inclusion du virus de la variole) du corps intracytoplasmique à mesure qu’ils vieillissent, et comme ils meurent, ils déposent le virus dans le centre.

          Il existe une variété de Rx qui semblent fonctionner bien. Le nitrite de sodium avec de l’acide salicylique sonne bien (Br. J. Derm. 141. 1051, 1999).

          Molluscum Contagiosum
          Les micrographies électroniques
          VCU Pathologie

          PITYRIASIS ROSEA (Am. Fam. Phys. 69. 87, 2004)

          Une maladie relativement fréquente, la plupart des jeunes adultes. L’étiologie reste obscure; il est probablement un virus ou un autre.

          La lésion initiale est la "héraut patch", Une plaque rose avec son grand axe le long d’un dermatome. Après un certain temps, cela se fane, pour être remplacé par une éruption généralisée de petites plaques, avec leurs axes longs tous orientés le long des dermatomes, aussi.

          * Espérons que personne ne biopsie, mais si vous le faites, vous verrez peu de saignements dans les papilles, et des monticules de parakératose.

          Personne ne meurt de cela, mais ça démange comme un fou pendant quelques semaines. Un léger coup de soleil est thérapeutique.

            * Érythromycine est un remède empirique (J Am. Acad. Derm 42. 241, 2000); azithromycine échoue (Pediatrics 117. 1702, 2006). Une tentative de blâmer l’herpès 7 pour pityriasis rosea à la fin des années 1990 a été un flop.

          * "Pityriasis" signifie généralement "un peu écailleuse bits". "Pityriasis lichenoides" est une maladie des jeunes avec des taches de cellules T clonales et une éruption maculaire légèrement écailleuse habituellement asymptomatique qui disparaît généralement en peu de temps; probablement une infection. "Pityriasis rubra pilaire" dispose d’une éruption rouge avec des piles de kératine autour des poils; il est mystérieux. Il y a une forme héréditaire qui se développe à un certain moment au cours de la vie; il existe des formes acquises qui apparaissent mystérieusement et disparaissent généralement après quelques années.

          Pityriasis rosea
          photo patient
          Merci Brian!

          L’infection bactérienne de l’épiderme, staphylocoques presque toujours avec ou sans l’aide de &# 946; streptocoques -hemolytic (ce dernier peut vous donner glomérulonéphrite comme une cellulite streptococcique peut).

          Grossièrement, les dermatologues admirent les croûtes de couleur miel (à savoir la croûte habituelle spongiose séché fluide observés lorsque l’épiderme et sa membrane basale sont endommagés, plus le miel de couleur à partir de neutrophiles morts jaune verdâtre teinté de globules rouges).

          Les bactéries produisent suintement (et donc l’accès à des éléments nutritifs) en altérant la desmogléine qui maintient les cellules de l’épiderme ensemble.

          Eczéma et la plupart des autres maladies impliquant des ruptures dans l’épiderme sont sujettes à impetigenize, à savoir devenir secondairement infectés par des bactéries.

          L’impétigo est quelque peu contagieuse. Si vous êtes assez stupide pour biopsie impétigo, vous verrez neutrophiles juste sous la couche cornée.

          Yutaka Tsutsumi MD

          FASCIITE NÉCROSANTE ("mangeuse de chair streptocoque" Science 264. 1665, 1994; MRSA NEJM 352. 1445, 2005; mettre à jour JAMA 299. 79, 2008)

            Cette crainte, l’infection heureusement-rare a historiquement été causé par la "chair-eater" groupe A Streptococus. Depuis 2001, certaines souches de SARM ont également été respnsibile pour acquis communautaire fasciite nécrosante. Le troisième bug à retenir, en particulier dans le fer surchargé, est vulnificans Vibrio. Et souvent, l’infection est polymicrobienne (Am. J. Surg. 179. 361, 2000). la réponse immunitaire du patient exacerbe en quelque sorte le dommage bactérien, ce qui en fait, un processus vicieux rapide.

          Habituellement, acquis communautaire fasciite nécrosante commence sur le site d’un traumatisme (tout comme il est une complication redoutable de la chirurgie à l’hôpital), mais il peut y avoir aucune blessure apparente.

          Le give-away est que les patients se plaignent de douleurs intenses hors proportion de la gravité de l’infection semble. oedème considérable suit en quelques heures (effet de cytokine), puis une nécrose devient évidente ("euh, il tourne le bleu et maintenant il est engourdie"). et à ce moment, même un antibiotique auquel le bogue est sensible est susceptible d’être trop peu, trop tard pour empêcher la mort.

          A ce jour, il ne sait pas ce que le vrai "chair-eater streptocoque" toxines. Il y a une protéase cystine, deux superantigènes cellules T (streptocoque pyrogène exotoxine peut-être le "toxine scarlatine" de l’histoire; et streptococcique pyrogène exotoxine B), Streptodornase pour détruire les neutrophiles. Prouver le lien de causalité après le fait à l’aide de diagnostics moléculaires: J. Mol. Diag. 7. 641 2005.

          Comme il est indiqué, au cours des quelques dernières années, nous avons vu des infections acquises dans la communauté avec résistant à la méthicilline staphylocoques (MRSA) qui produisent de graves infections nécrosantes des tissus mous.

          Il est maintenant clair que tous les "SARM" ne sont pas les mêmes, et que ceux qui produisent les infections communautaires de crainte ont, de nouveaux facteurs de virulence qui travaillent en recrutant, l’activation et la lyse des neutrophiles (Nat. Med. 13. 1510, 2007.)

          Beaucoup de gens ont le staphylocoque résistant à la méthicilline que la flore normale du corps. Dans notre monde de poursuite-fou, ce qui a conduit à tout et à tout le monde de culture "SARM", Et ce qui rend extrêmement difficile pour les gens qui sont "transporteurs" (Arch. Phys. Med. Rehab. 83. 1028, 2002). La meilleure façon de contrôler le SARM à l’hôpital est de se laver les mains.

          Athlètes: Aujourd’hui, l’infection la plus redoutée transmis par le sport est le staphylocoque résistant à la méthicilline. Comme à l’hôpital, la base de la prévention est une bonne hygiène. Review qui vous effrayer: J. Am. Acad. Derm. 59. 494, 2008. Si vous avez la teigne ou impétigo, il est simple courtoisie de le garder couvert avec des vêtements pendant que vous jetez les poids autour. Actif herpès simplex 1 est transmis de lutteur lutteur (HERPES gladiatorum, d’autres synonymes) et pourrait (.) Survivre sur des nattes, des appareils de musculation, et ainsi de suite, donc gardez vos ampoules d’herpès couverts ou désactiver l’équipement, aussi. (Certains camps de lutte mis tout le monde sur valcyclovir; un lutteur avec un bouton de fièvre doit être sur un antiviral pendant 120 heures avant la lutte.) Personne ne sait comment pityriasis rosea se propage, mais il est également intéressant de couvrir. Molluscum, la gale et la pédiculose sont probablement aussi transmissible de cette façon. Je serais heureux d’avoir une lépreuse comme une salle de sport partenaire pourvu qu’il prenait ses médicaments. Étant donné que les agents de l’acné commune, candida. verrues et pityriasis versicolor sont omniprésents, je ne vous inquiétez au sujet des infections de gym. Au-delà, la transmission de la maladie athlète à athlète est proably rare.

          * Factitious DERMITE ("dermatite artefacta") Est auto-infligées et généralement assez évident à un médecin qualifié. mendiants anglais avaient fait une technologie ("cleymes") Pour causer des plaies horribles d’apparence; ils utilisent un mélange de sels de calcium, du savon, la rouille du fer, et parfois l’arsenic sous un pansement occlusif.

          * "La maladie de Morgellon", Dans laquelle les patients disent qu’ils voient petits vers horribles sortir de leurs lésions cutanées, qui, autrement, regardent comme ils résultent de grattage, reste un mystère (Nat. Med. 12. 982, 2006). Les patients apportent en morceaux de peluches, la peau ou les cheveux comme preuve ("signe matchbox"; Mayo Clin. Proc. 79. 1470 2004); jusqu’à présent, il n’a jamais résisté à l’examen par les pathologistes. Un rapport lone d’identification des structures comme les nématodes ou quelque chose de similaire reste à confirmer. Cliquez ici pour un article de 2004 qui prétend trouver collemboles collemboles. Rien depuis, et si cela était vrai, les piranhas de recherche auraient confirmé maintenant. parasitoses Délirant dans une psychose organique de médicaments: Monde J. Gastro. 13. 2379, 2007. Bien sûr, la cocaïne est tristement célèbre pour la production de la sensating des bestioles qui rampent sous la peau ("le bogue de la cocaïne"; mettre à jour J. Am. Acad. Derm. 59. 483, 2008). Le médicament pimozide semble fonctionner mieux que les autres; on parle d’un problème de dopamine spécifique (Med. Hypoth. 68. 1351, 2007).

          * DÉNOYAUTÉES Keratolysis est une infection corynébacterium de macéré kératine super-épaisse sur la plante des pieds, surtout chez les personnes qui se rendent pieds nus ou porter des chaussures humides ou qui ont des bottes super-serrés. Il semble verruqueuse et sent la décomposition.

            Vous les avez étudié en microbiologie. Habituellement, ces poisons sont produits par le staphylocoque.

          STAPHYLOCOCCIQUE Epidermolytique TOXINE A et B produits staphylocoque syndrome peau ébouillantée (la forme fruste est "impétigo bulleux"; vous pouvez le dire de nécrolyse épidermique toxique, car staphylocoque laisse cellules vivantes à la base). Il est une maladie pédiatrique, puisque la plupart des adultes ont des anticorps contre la toxine staphylococcique. Donnez votre avis sur Arch. Dis. Enfant. 78. 85, 1998.

            Cliniquement, il y a des cloques spectaculaire. Sous le microscope, attendre à voir la plupart du temps acantholyse, en particulier dans un plan de clivage entre l’aiguillat et les couches granulaires, à savoir les granules attaques de toxine filaggrine (Arch. Dis. Enfant. 78. 85, 1998), ce qui explique pourquoi les surfaces muqueuses sont épargnés. Le principal substrat, cependant, est probablement dsg1, l’un des autoantigènes dans le groupe pemphigus (NEJM 355. 1800, 2006).

          * Il y a un désaccord dans la littérature quant à savoir si ces toxines de staphylocoques sont également superantigènes. Oui: J. Imm. 164. 2207, 2000; No: Infect. Immun. 68. 3048 2000.

          Ne pas confondre avec syndrome de choc toxique, qui, pendant la phase aiguë regarde simplement comme un coup de soleil, malgré le patient étant sévèrement et systématiquement malade. Tard dans le syndrome de choc toxique, il y a une inflammation de l’épiderme et de la nécrose et il desquame souvent sur les paumes et les plantes.

            Les neutrophiles envahissent et endommagent le derme supérieur et peut-être l’épiderme, sans vascularite sous-jacent. Les cellules endothéliales sont gonflées, il y a un œdème considérable, et les débris de neutrophiles morts est abondante.

          Cela est généralement un syndrome paranéoplasique, notamment dans les syndromes myélodysplasiques (qui peut être infraclinique). Personne ne comprend pourquoi il arrive – une idée est que ces patients produisent facteur de stimulation des colonies de granulocytes excès en réponse à la rareté relative des neutrophiles normaux (Arch Derm.. 144. 643, 2008).

          Hidrosadénite ("acné inversa"; NEJM 366. 158, 2012)

          A, de longue date, gênant, inflammation profonde difficiles à traiter de la peau portant glandes sudoripares apocrines (à savoir les aisselles, entrejambe).

          La pathologie des centres toujours autour de l’obstruction des glandes, avec le changement de kyste comme des structures annexielles, l’inflammation et la cicatrisation.

          Les bactéries sont présentes, au moins dans la plupart des cas. Le aérobique la plus commune est epidermidis staphylocoques (Br. J. Derm. 140. 90, 1999), mais une multitude de bactéries, en particulier des anaérobies (J. Med. Micro. 48. 103, 1999) ont été démontrées. Souvent, il y a une flore mixte. Que les bactéries sont étiologique, aider le processus continuer, ou sont tout simplement commensaux ne sait pas encore, mais une fois que le processus est en cours, la réponse aux antibiotiques est très pauvre.

          Hidrosadénite finit souvent nécessitant une intervention chirurgicale, ou plus récemment des travaux de laser. Les résultats ne sont pas toujours satisfaisants.

          * Histopathologie des biopsies après la thérapie au laser suggèrent que la réponse immunitaire est directement la plupart du temps contre les follicules pileux plutôt que les glandes apocrines (Arch. Derm. 147. 21, 2011).

          * Il y a des rapports anecdotiques de bonnes réponses à l’infliximab, l’inhibiteur de TNF qui a été si efficace dans la maladie de Crohn, qui est bien sûr une autre maladie inflammatoire mystérieuse. J. Derm. Traiter. 16. 58, 2005. L’adalimumab (un autre inhibiteur du TNF): Arch. Derm. 145. 580 2009.

          CHAMPIGNONS SUPERFICIELLE ("dermatophytes")

          Beaucoup de champignons se développent dans l’environnement frais, riche en éléments nutritifs de l’épiderme. Pour les trouver, prendre un peu d’échelle et de la traiter avec du KOH, puis regardez sous votre microscope.

          Dermite séborrhéique (Arch. Derm. 126. 1497, 1990; Un m. Fam. Phys. 52. 149, 1995) est une dermatose squameuse huileux qui a tendance à se produire dans les sillons nasogéniens, le centre de la poitrine et au cuir chevelu ("pellicules" fait partie de l’image de la dermatite séborrhéique).

          longtemps considéré comme "idiopathique" ou "causée par l’excès de sébum" (Fausse plaine: Br. J. Derm 122. 71, 1990), et même "psychogène", Nous savons maintenant que le coupable principal est Pityrosporum levure ("P. ovale", "P. orbicularis", "Malassezia furfur"), Qui se nourrit de sébum, et que les personnes atteintes de séborrhée sont ceux qui ont du mal à faire l’immunité à médiation cellulaire contre cette levure (J. Am. Acad. Derm. 23. 82, 739, & 1106, 1990).

            Antifongiques sont maintenant la base du traitement. Voir Lancet 358. 170, 2001.

          "L’eczéma atopique le plus important sur le visage" est susceptible d’être séborrhée chez les enfants. Les bébés ont plus la production de sébum que les adultes.

          Candida infection à levures prend des formes diverses. Surtout quand skinfold dans impliqués, les lésions satellites sont typiques juste après les bords de l’éruption principale.

          RINGWORM ("pied d’athlète", D’autres, en fonction du lieu) est causée par une variété de champignons dans la couche morte de l’épiderme.

          La réponse immunitaire au champignon peut ressembler à l’eczéma, mais bien sûr glucocorticoïdes peut faire pire plutôt que mieux.

          Les infections fongiques sur les zones pileuses sont particulièrement difficiles à traiter par voie topique, les préparations ne parviennent pas à les follicules pileux.

          Les curieux "réaction id" est un processus mystérieux vésiculaire impliquant les doigts chez les patients présentant une infection fongique superficielle ailleurs. (Votre professeur avait ceci à titre d’athlète serait-être avec l’infection du pied approprié.)

          Érythrasma est un jock-démangeaison curieux causé par un Corynebacterium; il réagit en rouge.

          Crusty, ongles épais. Vous avez vu ces chez les personnes âgées. Le résultat de l’abaissement de la température et de la résistance de l’ongle par une mauvaise irrigation sanguine. (Un exemple de A. T. Still pense être "à droite sur l’ongle").

          Pityriasis versicolor ("pityriasis versicolor")

          Mon choix "maladie bénigne du monde", Ceci est une légère éruption commune, de la peau du torse supérieur et peut-être ailleurs, causée par * Malasezia furfur / * Pityrosporum.

          Vous pourriez ne jamais remarquer. Comme le nom l’indique, "renverse la couleur". Peau avec pityriasis versicolor ne bronzent pas. Il est plus sombre que la peau non bronzée, plus léger que la peau bronzée. Le modèle ressemble à des gouttes de pluie ("motif guttate").

          Une variante consiste à les follicules pileux, avec rougeur et formation parfois de pus.

          * Tout au long de son adolescence, votre instructeur avait Pityrosporum everyplace folliculite où ses cheveux commençait à épaissir. Il tricolored en été – rouge, beige, blanc (dépigmentation postinflammatoire) dans environ un mélange homogène, comme une nappe à carreaux. Perplexe la ville de "meilleur dermatologue", Et n’a jamais été traitée de façon appropriée, ce qui est regrettable.

          Il existe une variété de fongicides topiques bon marché qui fonctionnent remarquablement bien pour le contrôle temporaire. Ou donner un comprimé unique de kétoconazole et demandez au patient de travailler jusqu’à une sueur une heure plus tard.

          Pityrosporum, KOH prép
          à partir d’un copain médecin
          folliculite de sa zone de la barbe

          Yutaka Tsutsumi MD

          La gale est une épidémie, une infection transmissible par l’acarien Sarcoptes, qui aime tunnel à travers la kératine. les sites préférés sont les doigts et le pénis. Il démange comme un fou.

          * Si un médecin est assez ambitieux pour biopsie a bedbug morsures qui boursouflée, il est un synoptique pour Churg-Strauss (Am. J. Med. 125. 688, 2012).

          Pédiculose (tête, corps, et / ou les poux de crabe pubienne) ne nécessite pas de description. Rechercher des œufs sur les poils.

          Les piqûres de moustiques vous savez. Les morsures d’araignées ressemblent à l’urticaire, mais mal et produisent habituellement par paires; brun piqûres d’araignées recluses peuvent subir une nécrose.

          Myiasis: Infestation de tissu vivant par des larves de mouche. article Nasty: J. Am. Acad. Derm. 58. 907 2008.

          Oui, il y a un petit acarien nommé "Demodex" que vit la tête en bas dans vos follicules. Sa capacité à nous faire du mal reste incertain. Il est l’un des "les suspects habituels" dans la rosacée et les démangeaisons-paupières problèmes de gens plus âgés. Ceci est ce qui donne des chiens "gale".

          Demodex folliculorum
          Avancée
          Yutaka Tsutsumi MD

          vidéo botfly
          myiase humaine de Panama
          L’éducation, certains jurons

          Tous les hommes normalement masculinisée remodeler leurs déliés ("récession temporelle") À environ 20 ans, perdant sur leurs temples et en accentuant la pointe vers l’avant au niveau mi-front. Tout mais les hommes les plus lisses ont une progression plus tôt ou plus tard. La calvitie masculine a exigé aucune description depuis les temps anciens (* Lev 13:. 40 et les difficiles 2 Rois 2:. 23-24)

          En général, le plus poilu du haut du corps de l’homme est au cours de ses années 20, plus rapidement il obtient la calvitie masculine. La corrélation est très proche – il suffit de regarder autour de vous. À mon avis, les choses à propos de "régime", "à quelle vitesse vos cheveux poussent", "ce qu’il faut mettre en ligne", Et ainsi de suite est tout simplement voir des visages dans les nuages. Hairy gars-calvitie sont censés être à risque coronarien augmenté, mais il est léger (Arch. Int. Med. 160. 165, 2000); cela peut être parce qu’ils sont résistants à l’insuline (Lancet 356. 1165, 2000; euh, est-ce un tie-in avec Stein Leventhal? – Ed).

          Le gène majeur pour l’hirsutisme et-calvitie semble être le gène du récepteur des androgènes lui-même (J. Inv. Derm. 116. 452, 2001).

          Il est ironique que des centaines de milliers d’hommes américains paient 1000 $ / an pour chaque minoxidil topique ou propecia, alors que beaucoup de super-macho culturistes et les chasseurs-types se rasent de la couronne aux pieds. Mais le truc fonctionne: Aus. Fam. Phys. 28. 248 1999.

          Si vous ou quelqu’un que vous aimez est inquiet de la perte de cheveux masculine, la façon la plus efficace pour arrêter le processus a été cité il y a 2500 ans par Hippocrate, qui a observé que les eunuques presque jamais devenir chauve.

          Pelade (NEJM 366. 1515, 2012) est localisée ou la perte de cheveux généralisée sans raison évidente. Dans les cas les plus extrêmes, même les sourcils sont perdus. cas généralisés sont susceptibles de rester permanent. preuves Incohérence de l’auto-immunité et anecdotiques comptes du problème qui commence après un épisode d’une extrême frayeur sont intéressants, mais la maladie reste mystérieuse. Chaque grande ville a un club pour ces gens.

          Pour être distinguée de l’alopécie areata est trichotillomanie, tiraillement habituelle sur les cheveux. Certains psychiatres peuvent traiter cette; ne vous attendez pas beaucoup de succès dans la pratique médicale générale de bureau.

          Effluvium télogène est une maladie, généralement brève et liée au stress de la vie ou les changements de régime, dans lequel des touffes de cheveux tous entrent dans la même phase du cycle de cheveux et sont perdus à la fois. Ceci est de loin la cause la plus fréquente de la perte soudaine de cheveux non-marquage – pelade est beaucoup moins fréquente et les patchs sont plus lisse. Effluvium télogène est pénible pour les patients; la principale chose un médecin généraliste doit faire est exclu hypothyroïdie.

          LES tumeurs de la peau, à la fois malin et précancéreuses (à savoir ceux qui nous intéressent) sont souvent découverts de façon inattendue lorsque le médecin vous voit autre chose.

            Ceci est juste une raison de plus pour ma propre bête noire, "Vous n’auscultent ou palpez à travers les vêtements." Voir Surg. Clin. N / A. 89. 703 2009.

          Mise à jour sur tous les immunohistochimie utilisés dans dermatopathologie: Arch. Chemin. Laboratoire. Med. 133. 1053, 2009.

          TACHES DE ROUSSEUR ("éphélides", Singulier est "ephelis")

          Augmentation de la production de pigment par un groupe local de mélanocytes. Un rousseur peut être jusqu’à 1 cm. Freckles se produisent généralement chez les enfants (en particulier à tête rouge) à peau claire, surtout après exposition au soleil.

          Contrairement à "Big Robbins" et la plupart des autres textes, une tache de rousseur (adulte ou enfant) seront en effet également contenir plus de mélanocytes que la peau environnante. De plus, les taches de rousseur sont susceptibles de montrer une certaine atypie cytologique et même tache avec HMB-45 (le "l’antigène de mélanome", En fait un marqueur pour tous, même les cellules extra-turned-sur les mélanocytes, d’un naevus jonctionnel). Voir Cancer 67. 1990, 1991. (* J’espère que cela ne fait jamais la "Kansas City Star"; il y a assez de paranoïa de cancer déjà.)

          Sans surprise, le récepteur de la mélanocortine-1, qui est le principal locus rouge-cheveux humains, est également le principal locus rousseur (Hum. Mol. Genêt. dix. 1702, 2001).

          MELASMA ("yeux de raton laveur", "masque de grossesse")

          Augmentation de la pigmentation du visage périorbitaire. Vu chez les patients qui sont enceintes, en prenant la pilule contraceptive orale, en prenant la phénytoïne, ou "idiopathique".

          * Si cela vous dérange, il y a un agent de dépigmentation phénol thioester (Arch. Derm. 127. 1528, 1991). Cela ne fonctionnera que si, et seulement si, le pigment est essentiellement dans l’épiderme, plutôt que dans les macrophages.

          Lentigos (singulier est "lentigo")

          Une hyperplasie locale des mélanocytes, avec hyperpigmentation, et généralement un certain allongement des chevilles rete ainsi. Contrairement à des taches de rousseur, ils ne noircissent pas dans la lumière du soleil.

          Vous commencez à acquérir des lentigines simples comme un enfant (votre plus petit, plus plat "moles" sont lentigines).

          Si vous êtes à la peau claire et a eu quelques coups de soleil, vous avez probablement un ensemble de lentigos solaires sur votre dos et le haut des épaules.

          En vieillissant, les cultures des grandes lentigos ("lentigos séniles", "taches de foie"; bien sûr, ils ont rien à voir avec votre foie) peuvent entrer en éruption, en particulier sur le dos de vos mains.

          Pourtant, une autre variante est le seul grand lentigo familier, solaire, habituellement sur le visage d’une personne âgée.

          * Personne ne regardait vraiment les changements génétiques; depuis syndrome LEOPARD (une maladie acronymique rare) propose de nombreux lentigos, attendre à des changements au niveau des gènes LEOPARD RAF1, PTPN11, k-RAS, et les autres sur la chaîne. Nat. Genêt. 39. 1007, 2007.

          * "La publicité est destinée à promouvoir le malheur." Dans les années 1970, la "gris Panthers" (Les plus vieux franc-parler) ont fait une risée publique sur une publicité peau de blanchiment conçu pour provoquer les personnes âgées à haïr leurs lentigos ("Ces taches horribles. ")

          Certains CAFÉ SPOTS AU LAIT (mieux, "macules mélaniques") Ressemblent à des taches de rousseur sous le microscope, mais sont généralement unique et plus grand. Ces lésions sont pigmentés de façon homogène et présente à la naissance. En dépit de leur utilité pour confirmer vos soupçons cliniques de neurofibromatose ("côte de la Californie" – Ceux-ci peuvent contenir des mélanosomes géants) ou McCune-Albright ("côte du Maine"), Plusieurs pour cent des gens normaux ont au moins un petit.

          NEVOCELLULAR NEVI ("naevus pigmentaire", "naevus mélanocytaires", "moles"; unique est "naevus")

          petites lésions Fascinant, quelque part à la frontière entre les hamartomes et les tumeurs, dans lequel des masses de "cellules naevus" (Chimiquement similaire à mélanocytes, et parfois faire la mélanine) pop up à la jonction dermo-épidermique et / ou le derme supérieur et / ou ailleurs.

          Mélanocytaires NAEVUS: La taupe, jardin-variété commune (à savoir qu’il ya plus à ce qu’un lentigo.)

          La plupart des gens commencer à obtenir leur comme les jeunes enfants, et la plupart d’entre eux par la puberté. Apparemment, tout le monde les a; ils aérographe sur certaines des photos. En vieillissant, ils ont tendance à développante.

          Personne ne sait vraiment ce qui déclenche une taupe pour former, mais la loi de Nowell semble fonctionner. le "Ouest Étude Mole Midlands" trouvé plus de taupes dans les Blancs que chez les non-blancs, plus de garçons que de filles, plus chez les enfants qui brûlent plutôt que tan, plus frecklers, et une corrélation impressionnante entre le nombre de moles et le nombre de jours fériés dans les climats chauds, indépendamment de l’histoire de coups de soleil (Arch. Derm. 128. 1201, 1992). L’étude de Vancouver a trouvé à peu près la même chose (Arch. Derm. 126. 466 & 770, 1990). Très-teint clair, non-redheaded enfants qui peuvent bronzer obtenir plus naevus que ceux qui ne peuvent pas tan (Arch. Derm. 145. 989, 2009.) Sans surprise, la photothérapie pour hyperbilirubinémie néonatale est un facteur de risque important pour de nombreux naevus apparaissant plus tard (Arch. Derm. 142. 1599, 2006); wheter il est un risque de mélanome est peu claire, mais personne ne suggère que nous abandonnons.

          * Un mystère actuel de la médecine est pourquoi les enfants donnés la chimiothérapie pour la leucémie finissent avec un excès de naevus mélanocytaires, et si ceux-ci vont se tourner vers les mélanomes (Br. Med. J. 305. 799, 1992; Cancer 77. 1402, 1996).

          JONCTIONNEL NEVI disposent des touffes ("nids", "* thèques") Des cellules naevus le long de la jonction dermo-épidermique ("ACTIVITÉ JONCTIONNEL"). INTRADERMIQUE NEVI rester nettement en dessous de la membrane basale, tandis que NEVI COMPOSE disposent les deux modèles.

          * Naevus le retrait de Becker avec des lasers donne des résultats variables. Au moins deux célébrités masculines ont eu des naevus de Becker disparaissent.

          * Le naevus de Ota est une tache de naissance bleu-brun foncé qui se produit autour et parfois sur l’oeil. Elle est due à mélanocytes dendritiques du derme, à des profondeurs variables. Le naevus de Ito est une lésion similaire sur une épaule.

          BLEU NEVI sont des masses de cellules, de naevus dendritiques sombrement pigmentées dans le derme profond.

          le "bleu" apparence (faire confiance à un dermatologue) les résultats de la visualisation du pigment à travers le derme, tout comme le sang apparaît "bleu" dans nos veines.

          La grande majorité des naevus bleus sont bénins.

          * Les futurs pathologistes: Gros ("cellulaire") peuvent regarder les méchants, mais pas la anaplasia, mitoses, nécrose, et les grands nucléoles d’un mélanome. Je ne suis pas sûr qu’il ya une telle chose comme un "naevus bleu malin", Ou s’il y a, qu’elle devrait être traitée différemment que tout autre mélanome malin – le groupe Sydney (qui devrait savoir) accepte (Cancer 115. 2949, 2009).

          * La tumeur récapitule les cellules pigmentées de reptiles. Il y a un tas de sous-types (Adv. Anat. Chemin. 16. 365, 2009).

          lt; 24902 gt; naevus bleu, croyez-moi, ce fut profondément dans le derme profond.

          * DEEP PENETRATING NAEVUS est un fooler pour le mélanome, sauf qu’il est limité au derme réticulaire profondes et les graisses subcuteneous (Arch. Chemin. Lab. Med. 135. 321, 2011).

          HALO NEVI sont naevus mélanocytaires qui sont attaqués par le système immunitaire (Arch. Derm. 130. 1036, 1994). Autour du naevus, vous verrez vitiligo local, comme les mélanocytes bystander se chomped, aussi. Halo naevus souvent (pas toujours) disparaissent après un certain temps.

          NEVI CONGENITAL (1 enfant en 4000) sont souvent très grand et impressionnant (J. Ped. 120 906, 1992).

          Quelque chose dans les nerfs rachidiens provoque ce changement, étant donné que ces naevus suivent dermatomes, et si vous les supprimez et greffer une nouvelle peau, le naevus revient.

          "Les mélanomes malins" survenir souvent ici. Ces "mélanomes" sont généralement assez docile, mais ils peuvent tuer; si vous examinez les cellules par des techniques de recherche, de nombreux "maligne recherche" mélanomes se révèlent être bénignes (Am. J. Chemin. 136. 817, 1990).

          A SPOT MONGOLIAN, vu chez les bébés et les tout-petits, est une pigmentation foncée sur le bas du dos. Il disparaît de 5 ou plus l’âge. S’il vous plaît ne pas confondre avec "une ecchymose infligé si grave que cela ne se décolorent pas." Sous le microscope, vous verrez mélanocytes dendritiques très profonde du derme.

          SPITZ NEVI sont bizarre, naevus épithélioïde-et-broche cellulaires vu chez les enfants. Ils ont l’air cliniquement et (au pathologiste inepte) comme le mélanome malin.

          * Pathologistes futurs! Confirmer le diagnostic de Spitz naevus par sa symétrie, sa démarcation nette, la façon dont les cellules semblent plus bénigne plus profonde dans la lésion, l’absence de figures de mitose profondes dans la lésion, le fait que les cellules de la broche ont tendance à être orienté perpendiculairement, et fait que les cellules épithélioïdes ont tendance à avoir un cytoplasme en verre rodé. Une majorité contient globules rose-coloration appelé "organismes Kamino". Il existe une multitude de sous-types, y compris un "atypique Spitz" que certains disent est maligne; les gens à Ann Arbor contestent cela, mais il est jointures blanches (Cancer 115. 631, 2009). De nos jours, nous envoyons tous les appels difficiles pour les études chromosomiques (la plupart des mélanomes sont aneuploïdes;. Arc Derm. 147. 227, 2011).

          Immunomarquages ​​aider, mais ne sont pas définitifs: Am. J. Clin. Chemin. 133. 370 2010.

          * Aide: Les enfants sans grand-temps prédisposant malformations congénitales anatomiques ou génétiques presque jamais obtenir des mélanomes malins.

          Dysplasiques NEVI ("moles BK", etc.; Clin. Laboratoire. Med. 31. 255, 2011)

          "taupes précancéreuses." Le naevus dysplasique tend à se transformer en une (généralement superficielle étalement) mélanome, et une personne qui a eu un naevus dysplasique tend à développer des mélanomes malins de novo ainsi. Lisez tout à ce sujet dans Arch. Derm. 127. 995, 1991; Cambre. Derm. 130. 993 1994.

          Le naevus dysplasique typique est gt; 4 mm de diamètre, plat ou légèrement surélevé (souvent des zones à la fois), avec un (multicolore) aspect moucheté, et des bords irréguliers. Regardez la lésion lorsqu’il est allumé edgewise, et si les lignes de la peau normale sont déformées, c’est une autre raison de nous inquiéter (Cancer 67. 3157, 1991; bel examen de l’ensemble de l’entité). Ils peuvent se produire à la fois sur la peau exposée au soleil et non exposée au soleil.

            * Naevus dysplasiques amélanotiques sont rares mais se produisent: Lancet 359. 1999, 2002.

          Le patient naevus dysplasique typique souffre d’une mutation dans un des gènes de mélanome. Le gène rapporté sur le chromosome 1 (initialement appelé CMM1) reste non identifié. Un autre gène situé sur le chromosome 16 est CDKN2A, un anti-oncogène de régulation du cycle; l’allèle le plus gênant est appelé p16-leiden (Arch. Derm. 143. 525, 2007). Voir Cancer 86 (S11): 2464, 1999; Cancer 94. 84, 2002. Moins courante est un oncogène hérité, CDK4 mutant (Cancer 94. 3192, 2002).

          Ces patients ont besoin d’avoir soit le dermatologue ou leur partenaire (maintenant la norme:.. J. Amer Acad Derm. 58. 755, 2008) garder un œil sur tout leur naevus, et ont ceux désagréables prospectifs off. Ceci est une excellente protection contre mourir d’un mélanome (cancer 63. 386, 1989). Personne n’est plus de 50% précise en disant quel pigmentée lésion va se révéler être méchant (Br. Med. J. 299. 16, 1989), et certains vont tromper tout le monde (JAMA 266. 3463, 1991).

          Laissez l’histopathologie des naevus dysplasiques aux pathologistes. Nous recherchons des cellules atypiques individuellement et / ou en touffes à la jonction dermo-épidermique, faire diverses choses un naevus jonctionnels normal ne. Une autre astuce est l’allongement et la fusion des assises épithéliales. Une autre encore est une fibrose en couches dans le derme supérieur à proximité de la lésion ("épaules"). Le composant intradermique est généralement mince, tandis que la composante jonctionnelle est importante.

          Certains "naevus dysplasiques" sont beaucoup plus méchant que les autres histologiquement. De nos jours, vous devriez vous attendre à votre médecin de vous dire, "Si nous large accise ce naevus dysplasique particulier, ou simplement dire au patient qu’il / elle a eu un naevus dysplasiques?"

          Le mélanome malin ("taupe maligne", "cancer taupe noir"): Un m. Fam. Phys. 63. 1359, 2001; Surg. Clin. N / A. 83. 77, 2003; mélanome cancer de l’atlas 94. 3192, 2002; Lancette 365. 687, 2005; Mayo Clin. Proc. 82. 364, 2007; Californie 60. 301, 2010; Un m. Fam. Phys. 85. 161 2012.

          rurales médecins de soins primaires à venir! Sauver des vies à peu de frais par la mise en place d’un écran-vous-pour-cancer de la peau stand! J. Fam. Pract. 40. 471, 1995. L’identification précoce des lésions est extrêmement important – et il est pas surprenant que d’être marié est en corrélation très fortement avec un diagnostic plus précoce (cancer 117. 1984, 2011).

          Cancer de mélanocytes / cellules naevus. Les facteurs de risque indépendants sont connus

          (1) la lumière teint / freckler;

          (2) l’exposition au soleil (ce mauvais coup de soleil, il y a longtemps comme un enfant ou un adolescent est le plus grand risque);

          (3) syndrome dysplasique naevus (toutes choses étant égales par ailleurs, le risque est 7x de la personne suivante:. Arc Derm 127. 995, 1991);

          (4) le nombre total de naevus pigmentaire bénigne gt; 2 mm de diamètre (5-10 mm, etc. règles varient; voir Cancer 66. 387, 1990);

          (5) xeroderma pigmentosum, etc .;

          (6) ayant déjà eu une très mauvaise (cloques) les coups de soleil.

          * (7) quelques autres syndromes familiaux, notamment CDKN2 anti-oncogène suppression syndrome (NEJM 333. 970 & 975, 1995).

          * Être traité pour, par exemple, la polyarthrite rhumatoïde avec des agents anti-TNF. A propos d’une augmentation de 50% pour le mélanome invasif – quelque chose avec le système immunitaire. Voir BMJ 346. f1939, 2013.

          * Être immunodéprimés pour une raison quelconque. Peut être. Ou peut-être les mélanomes sont un peu plus agressif. Mayo Clin. Proc. 87. 991 2012.

          Cela dit, il est important de noter que les gens afro-américains, même sombrement pigmentées peuvent et obtenir un mélanome. En raison de l’idée que cela est principalement une maladie de la peau claire, les mélanomes de ces personnes ont tendance à être négligés, et la mortalité est beaucoup plus élevé (Arch. Int. Med. 166. 1907, 2006; Cambre. Derm. 142. 704, 2006).

          La fréquence des mélanomes a augmenté de 500% depuis le début du 20e siècle, parce que les gens SUNTAN plutôt que de porter des vêtements de camouflage. (En 1900, il a été considéré comme grossière indécence pour un homme à nager torse nu à la plage.)

            * célébrités touchées comprennent le sénateur John McCain, star du football Troy Aikman, musicien Bob Marley (traitement refusé pour des raisons rastafari et mort), et la fille de Ronald Reagan Maureen (fatale).

          * Un lambeau idiot au sujet des écrans solaires PROVOQUANT mélanome malin est avéré sans fondement (Am. J. Pub. Santé 92. 1173, 2002); en fait, aucune relation n’a été trouvée (à savoir peu de gens utilisent un écran solaire fidèlement, surtout pas les petits enfants).

          * Votre conférencier estime que le constat d’une relation entre les inhibiteurs de la phosphodiestérase de la dysfonction érectile et le mélanome (pas de relation dose-effet) reflète simplement les idées de bon sens que de type extérieur plus âgé / chemises-off gars sont plus susceptibles d’avoir un partenaire romantique (JAMA 313. 2449, 2015). Allez comprendre.

          Le mélanome est endémique en Australie, où la plage en cours est très populaire. Dans le Queensland, 1 sur tous les 19 hommes de plus de 50 ans obtient le mélanome (Mayo Clin. Proc. 82. 364, 2007).

          Le mélanome est connu pour plusieurs primaires, en particulier (mais pas seulement) dans les familles de mélanome (JAMA 294. 1647, 2005).

          La génétique de la transformation du mélanome est maintenant en cours d’élaboration (Nat. Cancer Rev. 3. 559, 2003). Nous avons déjà mentionné les gènes de la famille de mélanome. Acteur majeur est le BRAF tyrosine kinase, en particulier dans les cancers non liés à la lumière du soleil; il y a une mutation de la marque (Nature 417. 949, 2002; Lancette 363. 728, 2004); il est maintenant utilisé pour aider à diagnostiquer les lésions difficiles (Arch. Chemin. Lab. Med. 131. 1361, 2007), et un mutaton BRAF particulier est la cible de vemurafenib, un nouveau médicament expérimental qui semble bien fonctionner (NEJM 363. 809, 2010; Ann. Int. Med. 153. 587, 2010; dabrafenib Lancet 379. 1893, 2012 – donner à ces personnes l’inhibiteur de MEK trametinib NEJM 367. 107, 2012). D’autres mutations de BRAF sont connus et semblent bien répondre: J. Clin. Chemin. 66. 441, 2013. Curieusement, en quelque sorte des inhibiteurs de BRAF semblent faire l’immunité antitumorale coup de pied dans – J. Clin. Inv. 123. 1371, 2013. Certains mélanomes Port activé ou KIT amplifié, et ceux-ci répondent pendant un certain temps à l’imatinib (JAMA 305. 2327, 2011. Encore plus encourageant: inhiber les deux BRAF et MEK, dans l’espoir que la résistance ne sera pas développer (NEJM 29 septembre 2012).

          * Modification de la réponse immunitaire ne semble pour aider le mélanome. Par exemple, l’ipilimumab enhancer immunitaire (cible une molécule qui ralentit les lymphocytes T cytotoxiques) avec ou sans nivolumab (inhibiteur de déclenchement de l’apoptose des cellules T) améliorer la survie de bonne qualité dans le mélanome métastatique (NEJM 372. 2006, 2015; NEJM seul nivolumab 372. 320, 2015.

          Vous aurez besoin de repérer les mélanomes malins. Recherchez des bords irréguliers et la pigmentation panachée (loi de Nowell de l’instabilité génétique, rappelez-vous que tout petit point noir dans un naevus brun peut être un mélanome: Arch Derm.. 130. 1013, 1994). Bien sûr, la croissance rapide et des saignements sont des signes, aussi.

          Diagnostic et traitement du mélanome: Br. Med. J. 310. 492, 1995; Hosp. Pract. 29 (6). 37, 15, 1994, et 29 (7). 29, 15 juillet 1994 (grandes photos en couleur, regarder); Un m. Fam. Phys. 49. 91, 1994 (belles photos plus).

            lésions par satellite, à savoir les petites taches noires juste au-delà des frontières de la lésion principale, sont extrêmement suggestive du mélanome. Si vous les voyez au microscope, cela signifie que le mélanome est plus susceptible d’être agressif (Arch. Derm. 141. 739, 2005).

          * Au moment où vous êtes dans votre pratique de soins primaires, il sera probablement de routine pour envoyer des images numériques des lésions pigmentées inquiétantes à vos trois dermatologues préférés pour leurs recomendations immédiates au sujet de la biopsie / excision (Arch. Derm. 140. 525, 2004; mettre à jour J. Am. Acad. Derm. 59. 260, 2008; "télédermatologie" Cambre. Derm. 147. 556, 2011). Aujourd’hui, "dermoscopie" est une technique utilisée par les dermatologues pour examiner les mélanomes probables avant l’excision; la corrélation avec l’histopathologie est meilleure lorsque la lésion est superficielle (par exemple un mélanome à extension superficielle): Arch. Derm. 144. 1120 & 1311, 2008; il est aussi assez utile en cas de suspicion de mélanome amelanotic (Arch. Derm. 144. 1120, 2008). Il y a même un dermoscopie assistée par ordinateur. Cambre. Derm. 144. 476 2008.

          Les cellules tumorales sont généralement polyédrique, mais peuvent être en forme de fuseau (certains diagnostics TOUGH -. J. Cln Chemin. 63. 296 & 391, 2010), gonflé, ou dendritique, ou ressemblent à des cellules d’avoine, hémangiopéricytome, chevalières anneaux (Am. J. Clin. Chemin. 93. 731, 1990). Beaucoup de mélanomes, mais non tous, font la mélanine.

          Raconter des mélanomes de lésions cutanées pigmentées bénignes sous le microscope est une tâche qu’il vaut mieux laisser aux pathologistes, à moins que le diagnostic est évident. Aucun d’entre eux sont absolument diagnostic (J. Clin. Chemin. 58. 409, 2005), mais nous recherchons:

        • figures de mitose – le protocole mélanome staging 2009 AJCC intègre en fait le décompte des mitoses au lieu de profondeur de l’invasion (J. Clin Onc.. 27. 6199, 2009)
        • beaucoup de cellules tumorales uniques, en particulier l’épiderme (envahissants"pagétoïde")
        • déplacement de l’appareil de Hari
        • frontières vagues ("mauvaise circonscription")
        • beaucoup de lymphocytes dans le derme
        • mélanocytes propagation vers le haut dans l’épiderme
        • le manque de maturation (pour les lésions qui descendent dans le derme)
        • nids très irréguliers

          Big nucléoles sont d’habitude; pathologistes futurs peuvent tacher avec S100 (stiill les plus sensibles) et / ou HMB-45 (très spécifique pour une tumeur maligne dans une lésion pigmentée de la peau) (antigène de mélanome, assez spécifique dans la peau mais pas ailleurs:. Am J. Ophth. 109. 696 1990) ou S-100 taches de immunoperoxydase. Une autre est MART-1 / Melan-A / MLANA (également très spécifique), ce qui fait intéressant est reconnu par les lymphocytes T (Cancer 87. 37, 1999). Les mélanomes sont généralement kératine négative et vimentine positif.

          * Les futurs pathologistes: Beaucoup de mélanomes montrent des signes de régression, avec des zones de inflammmation intense et des zones de fibrose sans tumeur. Ceux-ci correspondent probablement respectivement au rouge et les zones blanches qui sont souvent vus dans le mélanome. Immunocoloration révèle les types de lymphocytes impliqués: Am. J. Clin. Chemin. 124. 37 2005.

          * pathologistes futurs: "pseudoinclusions nucléaires" êtes un tipoff pour le mélanome, et vous pouvez effectuer des DOPA tache pour la tyrosinase sur des coupes congelés frais de mélanome (tourne-les dorer).

          De nos jours, quand il n’y a aucun doute, obtenir des études génétiques. micropuce génomique d’aujourd’hui: Arch. Chemin. Laboratoire. Med. 136. 947, 2013.

          Pas seulement pour les pathologistes futurs. La raison la plus courante pour un pathologiste pour obtenir poursuivi est undercalling un mélanome (Arch. Chemin. Lab. Med. 130. 617, 2006). Voici les dix mélanomes les plus détestés, à savoir ceux que le pathologiste est susceptible de ne pas diagnostiquer correctement, avec une valeur élevée pour faute professionnelle action résultant (Am. J. Surg. Path. 27. 1278, 2005):

          • Le mélanome nodulaire que le pathologiste simplement appelé un naevus bénin, sans explication
          • Le mélanome nodulaire qui ressemblait à un naevus bénins juctional à faible grossissement, et n’a pas été examiné à fort grossissement ("mélanome névoïde")
          • Le mélanome a raté parce que le clinicien a fait un superficial-rasage ou le poinçon de biopsie (votre professeur pense encore vous devriez rien pleine accise que vous à distance suspect est un mélanome et que vous ne pouvez pas supprimer complètement de punch biopsie)
          • Le mélanome superficiel extensif avec beaucoup de lymphocytes, appelé "inflammation chronique"
          • Le mélanome undercalled comme naevus Spitz (même dermatopathologistes ne peuvent pas se mettre d’accord sur ceux-ci, jusqu’à ce qu’ils aient métastasés)
          • Le mélanome desmoplastique où les cellules cancéreuses sont minuscules et se manquer, improprement comme une cicatrice ou quelque chose (nous détestons ces derniers – et ils sont communs: Cancer 116. 4130, 2010)
          • Le mélanome dans un ganglion lymphatique qui est appelée lymphome (oops. Nous ne l’avons pas nos marqueurs)
          • Le mélanome undercalled comme dysplasique naevus (à nouveau, dermatopathologistes peuvent être en désaccord)
          • Le mélanome de cellules de broche qui est improprement comme le carcinome spinocellulaire spindling
          • Le patient présentant un mélanome métastatique, qui se souvient du clinicien jeter l’échantillon loin "car il est certainement bénigne"
          • Les non-mélanomes qui sont faciles à miscall mélanome sur la microscopie comprennent la maladie de Bowen, de Paget de la peau, et un kératose séborrhéique sombre. J. Clin. Chemin. 62. 120 & 290 2009.

              * Les entités les plus obscures sont des schémas de réaction normales sur les lèvres, le prépuce, du col utérin, et "cellules Toker" autour des canaux galactophores; kératoses actiniques impairs, mycose fongoïde, Langerhans histiocyosis cellulaire et le cancer du sein métastatique sont également plus faciles à confondre avec un mélanome. taches de mélanome résoudre ces problèmes. Aujourd’hui, probablement vous ne devriez pas accepter le diagnostic du mélanome sans immunomarquages.

            La plupart des mélanomes restent confinés pendant un certain temps à l’épiderme et du derme supérieures ("in situ,", "phase de croissance radiale"). Plus tard (la loi de Nowell), ils commencent à envahir plus profond ("phase de croissance verticale"). Le pronostic dépend essentiellement de la profondeur; plus le nombre de lymphocytes vus "combat" la tumeur, plus le pronostic.

              * Quelle est la largeur d’une marge autour de la lésion si vous prenez lorsque vous exciser un mélanome, ou re-accise après le diagnostic est établi? La sagesse reçue a été longue de 5 cm. Probablement 2 cm (ou peut-être même 1 cm) est beaucoup (Lancet 378. 1608, 2011).

            * Aujourd’hui, les patients atteints de niveau 4 ou mélanomes ulcérées sont susceptibles d’avoir un ganglion sentinelle biopsiées pour la mise en scène, et de recevoir un traitement par interféron alfa-2b si le noeud est positif ou la tumeur est plus épais que 4 mm. Pour trouver le ganglion sentinelle, injecter un colorant de carbone d’abord: Cancer 92. 535, 2001. Conférence de consensus Arch. Derm. 137. 1217, 2001; depuis lors, si cela est vraiment sauver des vies semble douteuse, mais les patients aimez connaître leur statut pour le pronostic (J. Clin. chemin. 61. 897, 2008).

            * Pégylé alfa-2b semble être le meilleur à ce jour pour le traitement adjuvant du mélanome: Lancet 372. 117, 2008 (à-dire qu’il semble effectivement aide).

            Pathologistes distingue encore les différents types de mélanomes en fonction de leur apparition dans la phase de croissance radiale:

            Lentigo malin ("La rousseur Hutchinson") Est un lentigo composé de mélanocytes atypiques. L’épiderme est pas beaucoup épaissi. Séjours in situ pendant des années. avis Huge Arch. Chemin. Laboratoire. Med. 135. 838 2011.

              Ne pas regarder: Arch. Derm. 128. 657, 1992. Classique "comment" pour les chirurgiens: Cancer 73. 2964, 1994; mettre à jour J. Amer. Acad. Derm. 58. 142, 2008. Aujourd’hui "géométrique mis en scène" excision est populaire (Arch. Derm. 148. 599, 2012).

            * Une alternative à la suppression d’une grande partie du visage du patient peut être imiquimod topique ("Aldera"), L’immunostimulant (Arch. Derm. 141. 510, 2005). Il est également utile pour les verrues vénériennes et molluscum ainsi que les carcinomes basocellulaires et certains autres cancers pas si agressifs peau.

            Lentigo maligna
            Pittsburgh Pathologie Cases

            Mélanome
            Les micrographies électroniques
            VCU Pathologie

            SUPERFICIELLE Mélanome est une lésion de naevus comme jonctionnel composée de mélanocytes atypiques. Séjours in situ seulement pendant des mois.

            ACRAL-lentiginous MÉLANOMES est une variante qui se produit habituellement sur les paumes, les semelles, ou jonction noir-blanc des mains et des pieds d’une personne sombre pigmentée. L’épiderme est épais et il y a généralement une atypie. Ces lésions sont très fréquentes chez les Noirs en particulier dans les régions tropicales. Extrêmement dangereuse – "bénignes ou malignes" dans ces lésions est l’un des appels les plus difficiles dans la pathologie (Arch. Chemin. Lab. Med. 135. 847, 2011). Mise à jour Arch. Derm. 145. 427 2009.

            MÉLANOME NODULAIRE commence sa phase de croissance verticale sans une évidence en phase in situ.

            * Le vieux "progression" du mélanome malin, décrite dans "Big Robbins":

            1: Une apparence normale naevus jonctionnels

            2: "hyperplasie Lentigenous", À savoir les mélanocytes supplémentaires comme célibataires entre les touffes jonctionnels

            3: mélanocytes Atypiques

            4: Les cellules entrant dans le derme superficiel

            5: Les cellules descendre plus profondément dans le derme. Cela peut maintenant se métastaser. "Nous avons commencé la phase de croissance verticale."

            6: Dans la graisse ou les vaisseaux lymphatiques ou qui a métastasé.

            * Le plus vieux "Les niveaux de Clark" pour un mélanome:

            Niveau I: Dans l’épiderme et la jonction seulement (phase de croissance radiale): maladie libre 100% en 5 ans
            Niveau II: Dans le derme papillaire, mais ne remplit pas, et ne pas atteindre le derme réticulaire; 90% sans maladie dans 5 ans
            Niveau III: Remplit le derme papillaire, mais ne fait pas envahir le derme réticulaire: 70% sans maladie dans 5 ans
            Niveau IV: Invades derme réticulaire: 40% sans maladie dans 5 ans
            Niveau V: Dans le tissu sous-cutané: sans maladie de 25% en 5 ans

            Le système de la nouvelle Breslow pronostique un mélanome en fonction de son épaisseur. Sous 0,76 mm est peu probable d’avoir métastasé, etc. Pour plus de ce genre de choses, voir Cancer 79. 2324, 1994; il est supérieur au niveau de Clark pour pronostiquer, bien que les deux sont bons (Cancer 91. 983, 2001). Fonctionne pour les mélanomes oraux trop: J. Oral Max. Surg. 67. 1409, 2009.

            * Un facteur supplémentaire histologiques indépendant conférant un mauvais pronostic est l’invasion vasculaire (cellules tumorales juste sous l’endothélium est mauvaise, les cellules tumorales effectivement en lumens est pire;. Arc Derm. 137. 1169, 2001).

            * Une nouvelle demande est que l’expression de la molécule mélanome cellulaire d’adhérence (MCAM) sur un mélanome est un indicateur plus fiable de mauvais pronostic que tout autre: Plast. Recon. Surg. 115. 367 2005.

            * pathologistes futurs: Little naevus bénins sont fréquents sur les capsules des ganglions lymphatiques. Ne pas appeler ces mélanome. Perfide.

            * Il y a environ deux douzaines de variantes histopathologiques de mélanome malin, y compris celui qui rend l’os. Ceux-ci sont passés en revue dans le Mayo Clin. Proc. 82. 364 2007.

            Cliniquement, le mélanome malin est notoirement capricieux. La majorité sont aujourd’hui guéris chirurgicalement, mais si la lésion est profonde, il y a la possibilité d’apparition tardive de métastases.

            Les personnes sous surveillance appropriée pour le mélanome sont très peu susceptibles de mourir d’un mélanome (Ann. Surg. 213. 308, 1991).

            Comme nous l’avons vu, le mélanome est le seul cancer commun qui exprime souvent "le cancer uniquement" antigène. C’est probablement la raison pour laquelle le système immunitaire semble parfois guérir ce cancer (Cancer 69. 1377, 1992). Nous commençons à voir des résultats clairement positifs avec l’immunothérapie (la "vaccin contre la gp100 du mélanome" avec l’interleukine-2 semble arrêter le cancer brièvement jusqu’à ce qu’il évolue résistance, donnant aux patients une moyenne de six autres bons mois (NEJM 364. 2119, 2011).

            Nævus sébacé ("nævus sébacé") Est un grand souvent hamartoma commune, congénitale (peau, cheveux, gros glandes sébacées, glandes apocrines), habituellement sur la racine des cheveux sur la tempe. Il ressemble à la peau, mais avec une surface bosselée et les cheveux souvent moins que d’habitude. Il existe des syndromes de très grandes lésions. Il y a beaucoup de controverse au sujet du taux de malignité, mais la tendance est aujourd’hui de les exciser.

            Kératose séborrhéique (* "papillomes des cellules basales"* "bernacles")

            Une hyperplasie locale mal nommé des cellules basales. Typiquement, les lésions produisent de petites masses de kératine ("kystes de corne") Qui ressemblent à des perles de carcinome épidermoïde, mais montrent pas de caractéristiques malignes.

            Les lésions sont habituellement pigmentés (rappelez-vous les cellules basales prennent la mélanine), sont généralement croustillants (à savoir des kystes de corne), et peuvent être grattées avec un couteau à beurre (seulement à repousser).

            * DERMATOSIS papulosa NIGRA est le seul nom que je l’ai jamais été en mesure de trouver pour les multiples taches du visage noir vu sur de nombreuses personnes d’ascendance africaine (Sidney Poitier, Morgan Freeman et Bill Cosby ont eux), et parfois sur les gens d’Asie orientale, ainsi . Ils sont un non-problème; l’histologie est semblable à kératose séborrhéique.

            Microscopiquement, recherchez une masse hyperplasiques à fond plat de cellules basales bénignes, avec le "kystes de corne" ou lesat beaucoup de kératine lâche. Surtout si le patient prend à eux ("irritée SK"), la "perles de kératine" peut vous tromper en pensant que cela est un carcinome épidermoïde ou basosquamous.

            Les futurs médecins de soins primaires: Si beaucoup de kératoses séborrhéiques éclatent en même temps, il pourrait être "le signe de Leser-Trélat", Héraut d’un adénocarcinome viscérale. Ne manquez pas celui-ci.

            * Pas de série encore, mais pour ennuyeux "SK"’S, pensez à un essai de 1,25-dihydroxy vitaminD3. comme pour le psoriasis. Une rumeur hier, il est maintenant à peu près standard (J. Derm. 32. 420, 2005).

            Ceci est l’hyperplasie séborrhéique kératose style couvrant chaque aisselle et / ou de l’aine. Encore une fois, cela peut annoncer une tumeur maligne viscérale, ou être vu dans certains syndromes insulino-résistance, ou tout simplement résulter de l’administration de nicotinamide.

            * Certains wag a donné le nom de "terra firma forme dermatose" ("kératine sale") Aux lésions brunes curieux qui se forment sur le dos des cous de certains enfants. Le pigment ne peut être enlevé avec du savon, mais se détache facilement avec de l’alcool à friction. Assez fréquent.

            Fibro POLYPES ("acrochordons", "étiquettes de peau", "papillomes épidermoïdes", Etc., etc.)

            petites bosses mystérieuses de tissu fibreux doux recouverts d’épiderme, pouvant être légèrement épais et / ou légèrement pigmenté.

            Ces pop up presque partout chez les personnes âgées; l’endroit préféré est le cou. les patients peuvent être avertis craignent que leurs acrochordons sont des mélanomes. Les patients les plus avertis savent qu’ils ne sont pas, et de les couper avec un coupe-ongles. Médecins lient la base avec un fil.

            Spinocellulaire papillome
            Ignorer le texte – celui-ci
            ne constitue pas une lésion liée au VPH

            Angiokératomes sont hémangiomes avec un épiderme hyperkeratotic sus-jacentes. Certains hommes obtient ces tout sur leurs scrotums à mesure qu’ils vieillissent; les patients atteints de la maladie de Fabry (Arch. de Derm 140. 1440, 2004) ont souvent beaucoup diffusion sur tout le corps.

            KYSTES ÉPITHÉLIALES ("kystes d’inclusion épidermoïdes"; "loupes"; "kystes sébacées")

            Ces bosses familiers sont des sphères de l’épithélium tourné inside-out. Produits pour la peau (sébum, kératine, ou les deux) accumulent, provoquant la masse à croître et à se développer.

            Probablement le épidermoïde et pilar (trichilemmaux) kystes résultent de bits d’épiderme se poussé profondément dans une personne (c’est un pittoresque, complication rare, mais grave de ponction lombaire).

            * Ron Hubbard, fondateur de "Scientologie", Était évidemment gêné par son kyste épidermoïde vers la fin de sa vie. Un de ses disciples éminents observé cela, et voilà comment elle a finalement réalisé que Hubbard ne possédait pas de pouvoirs miraculeux après tout. Anecdote de la biographie par le fils de Hubbard.

            Lorsque l’un d’eux ruptures (c.-à-vous vraiment pressé il est bon), il y a souvent une réponse inflammatoire impressionnante, avec des cellules géantes de corps étranger de premier plan après qu’il installe.

            En savoir plus sur ces kystes:

            Épidermoïde inclusion kyste: L’épithélium est jardin-variété stratifié épithélium, et la jonque dans le centre est couche sur couche de kératine.

              * Beaucoup de gros kystes d’inclusion épidermoïdes soulève la possibilité d’un syndrome de Gardner et la nécessité de la surveillance du cancer du côlon.

            Pilar / tricholemmal kyste: L’épithélium est plus comme un appareil pilo-sébacé, sans couche granulaire, et la jonque dans le centre est un mélange de kératine et de sébum.

            kyste dermoïde: Peu fréquent dans la peau; l’épithélium est vraiment la peau, et la jonque dans le centre est un mélange de kératine, le sébum, et de vrais cheveux. Le plus souvent, ceux-ci se produisent au niveau du canthus latéral de l’oeil. Ceux-ci peuvent résulter de petits défauts de naissance.

            MILIA sont petits kystes d’inclusion épidermoïdes qui sont généralement multiples, provenant de groupes de novo ou sur les sites de la maladie ou d’une blessure cicatrisée. (Singular est milium.) Certains médecins les supprimer simplement en incisant avec une pointe de lame de scalpel et d’exprimer le contenu avec un extracteur de comédons. (Je l’ai utilisé une technique scalpel et-paperclip sur moi-même. Aucune anesthésie est nécessaire.)

            Steatocystoma MULTIPLEX: Beaucoup de kystes sébacées, soit dans une zone localisée ou sur toute la peau. Il y a une forme autosomique dominante (Plast. Recon. Surg. 99. 1142, 1997), et probablement les lésions localisées sporadiques que vous verrez sur les individus résultent de mutations localisées. La chirurgie est mieux fait par quelqu’un d’expérimenté avec des matières plastiques, et si le patient arrive souvent, il peut être maintenu sous un bon contrôle.

            steatocystoma multiplex
            Scrotum

            steatocystoma multiplex
            photographie prix
            Institute of Medical Illustrators

            kyste pilonidal est un terme impropre (devrait être "sinus pilonidal") Pour un profondément ancrée, la masse chroniquement infectée de cheveux initialement piégé dans une petite fossette sur le sacrum. La plupart des patients sont des jeunes hommes velus. Il est très fréquent et très désagréable.

            Il a tué le noble Mudjokivis [castor],
            Sur la peau, il lui a fait des mitaines,
            les Fabriqué avec le côté de la fourrure à l’intérieur,
            Fabriqué avec eux du côté de la peau extérieure,
            Il, pour obtenir le côté chaud à l’intérieur,
            Placez le côté intérieur de la peau à l’extérieur;
            Il, pour obtenir le côté froid dehors,
            Placez le côté de la fourrure de côté chaud à l’intérieur.
            Voilà pourquoi il a mis du côté de la fourrure à l’intérieur,
            Pourquoi il a mis du côté de la peau extérieure,
            Puis il les a transformés à l’intérieur de l’extérieur.

              Un bizarre, hideux, en forme de volcan, lésion souvent auto-guérison de l’épiderme (généralement le visage ou des extrémités supérieures) qui éclate au cours d’une semaine ou deux et produit une grande (jusqu’à plusieurs cm), une lésion en forme de cône avec un bouchon de kératine dense dans sa "cratère".

              Les patients auront peur qu’ils ont le cancer. Cependant, il y a peu ou pas d’atypie cytologique. La bonne chose à propos de cette lésion est qu’il disparaît souvent par elle-même dans quelques semaines ou quelques mois. Puzzle que sur (virus, betcha)!

              Il est difficile de dire la lésion d’un carcinome épidermoïde histologiquement.

                La présence d’une lèvre épithéliale et démarcation nette du stroma favorisent un keratoacanthoma. lésions ulcérées, de nombreuses figures mitotiques et anaplasia évidente signifie généralement un carcinome épidermoïde à la place (Dermatologie 199. 208, 1999).

              * Des études plus anciennes indiquent que les kératoacanthomes tache pour la filaggrine tandis carcinomes épidermoïdes ne le font pas. L’anticorps ne sont pas d’usage courant.

              Pour compliquer les choses, le carcinome épidermoïde est maintenant connu pour être une complication fréquente, et de nos jours dermatopathologistes commencent à appeler ces "carcinome épidermoïde, type keratoacanthoma", Ce qui indique une forte probabilité de régression spontanée.

              Votre professeur croit qu’une lésion qui est cliniquement un keratoacanthoma devrait probablement se détacher, parce que (1) il y a un risque élevé que c’est un cancer, et (2) il y a habituellement une vilaine cicatrice même si elle régresse. Pas tout le monde est d’accord. Envisager la consultation.

              * Lorsque le vemurafenib inhibiteur de BRAF est donnée pour le mélanome, certains patients éclatent avec des dizaines de petits kératoacanthomes et / ou les carcinomes épidermoïdes (Arch. Derm. 148. 363, 2012). Les mécanismes moléculaires sont à l’étude; en quelque sorte le médicament prend les freins hors des lésions cutanées squameuses latentes (NEJM 366. 207, 2012).

              Kératoacanthome
              photographie prix
              Institute of Medical Illustrators

              Carcinome basocellulaire
              Découlant hors d’un arbre de cheveux
              ERF / KCUMB

              le syndrome de carcinome basocellulaire névoïde
              Pittsburgh Pathologie Cases

              MERKEL CARCINOME (cancer neuroendocrine de la peau; Cancer 88. 1842, 2000; Un m. J. Clin. Chemin. 115 S. S 68, 2001; Cancer 110. 1, 2007; Cancer 113. 2549, 2008; Cambre. Chemin. Laboratoire. Med. 134. 1711, 2010; série Barnes Ann. Surg. 254. 465, 2011)

              Un mauvais cancer rare, la peau qui (comme on peut s’y attendre) regarde au microscope comme le carcinome d’avoine du poumon. Tumeurs montrent à la fois l’épithélium et la différenciation APUD (comme le carcinome d’avoine).

              * pathologistes regarder pour les taches de neoroendocrine; le plus sensible pour le carcinome à cellules de Merkel est cytokératine 20, qui éclaire sous forme de points périnucléaire. Pour le distinguer des carcinomes d’avoine: La plupart des cellules d’avoine allument avec TTF-1, tandis que la plupart des cellules de Merkel ne le font pas. La plupart des cellules de Merkel allument avec CK20; la plupart des cellules d’avoine ne le font pas.

              Environ la moitié de ces métastaser, et 20% va tuer.

              Merkel Cellule Carcioma
              Les micrographies électroniques
              VCU Pathologie

              BÉNIGNE CUTANEE FIBREUSES Histiocytoma ("dermatofibroma", "sclérosante hémangiome")

              Une quasi-tumorale des macrophages (?) Ou des fibroblastes (?) Dans le derme. Les cellules sont généralement en forme de fuseau et infiltrer parmi les faisceaux de collagène dermique. Les bords sont fortement circonscrites, et la lésion ne prolonge pas tout à fait au sommet du derme.

              * Quelle que soit la histogénèse, il y a toujours un mélange de cellules qui tache que les fibroblastes et les cellules qui se colorent en histiocytes; personne a trouvé (ou regardé dur pour) des mutations génétiques des marques comme dans un vrai cancer. Le fait qu’ils allument pour XIIIa suggère la cellule d’origine peut être le dendrocyte dermique.

              Dermatofibromas suit souvent une blessure mineure, bug morsure, ou autre chose.

              Les patients trouvent une bosse palpable quelque part, avec un pigment sus-jacente. Ils voudront peut-être le tout, ou tout simplement rassurer. Trick: Pincez il. Si elle fossettes, il est probablement un dermatofibroma (pourquoi?). Si elle ne le fait pas, il est probablement autre chose.

              Ces lésions deviennent souvent pigmentés avec hémosidérine et devenir riche en lipides (beaucoup sont jaunes à la coupe), et l’épiderme sus-jacent a tendance à l’hyper-pigment et pour épaissir un peu.

                * Demandez un pathologiste pour vous montrer la célèbre "doigts sales" l’allongement et la pigmentation des rete pegs en marge de la tumeur.

              * Les futurs pathologistes: hyperplasie des cellules basales sur une dermatofibroma imite souvent carcinome baso-cellulaire au microscope.

              * Dermatofibromas éruptives ("histiocytome éruptif généralisé"; Acta Derm. Ven. 82. 241, 2002) apparaissent dans des dizaines ou même des centaines sur le corps. Dans environ la moitié des cas, il sous-jacents lésion systémique; le reste sont immunodéprimés pour une raison quelconque, et au moins au moins deux syndromes familiaux ont été rapportés (Cutis 69. 187, 2002; J. Eur. Acad. Derm. 20. 90, 2006). PUVA thérapie a causé la régression (Abstract UI 17274780; ou peut-être juste allé par elle-même, comme il a été rapporté à faire avant). Il reste un mystère mineur de la médecine; Je dois encore lire d’une complication grave.

              ATYPIQUE FIBROXANTHOMA est une variante de dermatofibroma vu sur la peau exposée au soleil (sommets des oreilles est un site préféré). L’histologie est floridly maligne; le comportement plus bénigne. Laissez les pathologistes vous inquiétez à ce sujet.

                * Le CC-gt de la marque; TT mutation p53 dans ces tumeurs est la première preuve que le soleil peut provoquer un sarcome, ainsi qu’un carcinome: Am. J. Chemin. 145. 11, 1994.

              * Dermatofibrosarcome protuberans est un "faible teneur maligne" version du dermatofibroma, avec un storiform distinctif (cartwheel, pinwheel, à savoir comme stroma ovarien) motif de ses cellules de broche. Elle tend à envahir la graisse sous-jacente le long de la septa (dermatofibromas ne le feront pas, même si elles ont quelques cellules anaplasiques). Examen, y compris les critères histologiques pour vacherie: Cancer 88. 2711, 2000; également le Cancer 101. 2503, 2004; J. Clin. Chemin. 58. 751 2005.

              xanthomes ("xanth-" veux dire "jaune", "-oma" signifie ici "bosse")

              Des masses de macrophages triglycerides et / ou cholestérol chargé.

              Si vous devez arriver à exciser un, le pathologiste verra des masses de macrophages spumeux et souvent des cellules géantes Touton (cellules de fleurs), avec une boucle de noyaux dans le milieu de la cellule.

              Voici une classification simplifiée:

              Xanthomes éruptifs: Pop up brusquement sur les fesses, les genoux et les coudes quand les lipoprotéines riches en triglycérides vont hors de contrôle.

              TUBEREUSE Xanthomas: Pop up sur le dos des talons et des doigts lorsque les lipoprotéines riches en cholestérol vont hors de contrôle.

              JUVENILE xanthogranulomes: nodules ronds qui apparaissent en particulier sur les têtes et les troncs des bébés. Pathologistes souligneront le fleuron distinctif ("une fleur" / "Touton") des cellules géantes. Chez les enfants, la plupart auto-guérison en quelques années.

              * Xanthomes PLANE: Pop dans les lignes de la paume des mains dans la cirrhose biliaire primitive.

              Xanthelasma: Pop up autour des yeux lorsque les LDL est en place, ou pour une raison inconnue.

              Peudoxanthome elastique est un trouble récessif avec de petites plaques jaunes dans les plis de la peau (vérifier les aisselles et l’aine). Ils sont constitués d’élastine, et non des lipides; sous le microscope, ils sont souvent calcifié. Le plus gros problème est stries angioïdes de la rétine, qui ont tendance à saigner; artères élastiques peuvent également se dilater. Le gène est également un lieu de risque coronarien: Circulation 106. 773 2002.

              Lésions vasculaires: Nous avons examiné ceux-ci dans d’autres sections.

              le sarcome de Kaposi dans le SIDA

              Yutaka Tsutsumi MD

              * Les futurs pathologistes: La clé de la reconnaissance précoce de Kaposi est qu’il est de petits groupes de petits vaisseaux sanguins poussent directement sur les grands navires. Décision difficile; sinon, il ressemble à un tissu de granulation. Aujourd’hui, le LANA-1 tache pour HHV8 est fiable positive dans Kaposi et négatif dans ses imitateurs (Am. J. Clin. Chemin. 121. 330 & 335, 2004). Rappelez-vous de l’Afrique de Kaposi est commun en Afrique, ne signifie pas le sida, et tend à se propager aux ganglions lymphatiques. Virus, vous savez.

              Mycosis fongoïde / T-CELL LYHPMOMAS DE LA PEAU

              Nous avons déjà examiné cette entité sous "Les cellules blanches". Pour l’avis d’un pathologiste des lymphomes à cellules T et des cellules NK de la peau, voir Am. J. Clin. Chemin. 127. 670, 2007. Mise à jour sur le diagnostic de mycosis fongoïde: Am. J. Clin. Chemin. 139. 552, 2013.

              * Laissez les autres lymphomes cutanés (et pseudolymphomes, parmi lesquelles la maladie de Lyme est notoire) aux pathologistes. Le sujet est extrêmement difficile (J. Clin. Chemin. 59. 813, 2006).

              Mastocytose – assez obscure pour enregistrer vos rotations cliniques, ou la section d’hématologie de votre temps en classe. Mise à jour Am. J. Clin. Chemin. 138. 416 2012.

              Localisées ou hyperplasies des mastocytes généralisée. Il existe au moins cinq sous-types.

              Les formes familières sont "urticaire pigmentaire" (multiples lésions pigmentées qui gonflent quand on le frotte;.. Am J. Clin chemin. 109. 279, 1998) et le mastocytome solitaire. ("Tickle spot du bébé et il va en état de choc!").

              mastocytose systémique généralisée est plus inquiétant, et mal compris. Les symptômes peuvent être dus à l’excès d’histamine (qu’est-ce que faire?), Saignement gastro-intestinal ou épistaxis (rappelez-vous les mastocytes font l’héparine), et lésions osseuses.

              mastocytose systémique fonctionne un cours lent, mais est considérée comme incurable; un cas avec le KIT mutant disparu le traitement par imatinib (Blood 112. 1655, 2008). * Un marqueur sérique pour la mastocytose est tryptase sérique; vous pouvez également tacher pour elle dans les sections.

              A SAMPLER D’AUTRES lésions cutanées

                Nous ne disposons pas de place pour la plupart des maladies de la peau, y compris certaines entités communes comme Darier (e mutation ATPase qui produit de nombreuses lésions verruqueuses; examen Br J. Derm.. 152. 920, 2005). Certaines maladies de la peau ont aucun changement anatomique; ceux-ci comprennent le bizarre "prurits aquagenic" (Voir aussi urticaires aquagenic), dans laquelle le contact avec de l’eau à toute température est suivie par des démangeaisons intenses; certains neuropeptides dans l’épiderme doit être impliqué.

              Nous allons parler de la tuberculose ailleurs, mais si vous entendez le terme "lupus vulgaris", Rappelez-vous qu’il est un nom étrange pour la tuberculose cutanée.

              Larva migrans
              éruption creeping
              Yutaka Tsutsumi MD

              Actinomycose de la peau

              Yutaka Tsutsumi MD

              * Pseudoscience: Pendant les années 1990, une mythologie élaborée à propos de la mélanine (comme l’essence de l’intelligence humaine, un supraconducteur, la source des pouvoirs psychiques, etc., etc.) a été promu. Il y a "conférences de mélanine", Etc. Il est évident pour tout scientifique réel ou un médecin en pensant que cela est tout simplement une façon tordue de faire l’argent. Ironie du sort, jusqu’à récemment, les minorités américaines ont été victimes traditionnelles de la même calibre de pseudoscience raciste. Restez à l’écoute, cette entreprise est pas drôle.

              ENCORE PLUS STUFF DE LA PEAU:

              * TRANCHE DE VIE EXAMEN

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              14790 mélanine dans la peau, normale
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              corpuscule de 14800 meissner
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              20923 peau, épaisse
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              25083 peau, normale
              25084 peau, l’épiderme normal

              BIBLIOGRAPHIE / EN SAVOIR PLUS

              Je demande instamment à tous ceux intéressés à en apprendre plus sur la pathologie de la peau à consulter ces manuels standard.

              Dans mes notes, les références les plus utiles de revues actuelles sont intégrées dans le texte. Les élèves qui utilisent ces cours conférence préfèrent fortement ce. Et parce que le site est constamment mis à jour, les notes de fin numérotées serait ingérable. Qu’est-ce qui est disponible en ligne, et pour qui, est toujours en évolution. La plupart des bibliothèques publiques seront heureux de vous aider à obtenir un article que vous avez besoin. Bonne chance dans vos propres recherches, et encore, s’il y a une façon dont je peux vous aider, s’il vous plaît contactez-moi à scalpel_blade@yahoo.com. Santé et de l’amitié!

              Nouveaux visiteurs www.pathguy.com
              réinitialiser le 30 janvier 2005:

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