Submandibulaire abcès causes_1

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parotidite

Contexte

Les glandes parotides sont de petites glandes exocrines qui appellent rarement l’attention sur eux. Fonction parfaite tout au long de la vie est normale. Sécheresse de la bouche, salivation, de l’enflure et la douleur sont essentiellement les seuls symptômes causés par un dysfonctionnement des glandes salivaires.

Les glandes salivaires principales et leurs conduits sont stratégiquement situés de part et d’autre des plans occlusales dentaires pour irriguer et saturer un bol alimentaire avec de la salive pendant la mastication. Les contacts de la glande parotide l’Ramus mandibulaire et les muscles de la mastication, qui massage la glande pendant la mastication. La compression mécanique et le système nerveux parasympathique, qui analyse un certain nombre d’entrées sensorielles, provoquent les glandes pour injecter une quantité et une qualité appropriée de la salive dans la cavité buccale. glandes salivaires mineures sont dispersés dans toute la cavité buccale et du pharynx pour aider les grandes glandes humidifier, la lubrification et la protection des dents et les muqueuses. Le flux normal de salive si le conduit empêche les bactéries buccales de monter le conduit pour provoquer une infection.

Gonflement inflammatoire des glandes peut présenter un défi diagnostique sérieux. Parotidite présente sous de nombreuses formes et les symptômes varient d’un modeste prosternant. La lecture de la revue de nombreux articles sur des parotidite révèle des contradictions fréquentes dans la classification, l’étiologie et le traitement des troubles. Une infection pur virale ou bactérienne, une inflammation auto-immune, ou une combinaison de ceux-ci peuvent être l’étiologie. Dans cet article, l’évolution de la connaissance de la parotidite, ainsi que le diagnostic et le traitement, est discutée.

parotidite infectieuse

Ce groupe de maladies sont causées par des agents infectieux connus.

parotidite bactérienne aiguë

parotidite bactérienne aiguë est maintenant rare, mais son importance historique et la présence occasionnelle d’aujourd’hui nécessitent une connaissance approfondie de cette entité par le otolaryngologist. Oreillons et parotidite bactériennes ont été différenciées par 1800, mais ni a été traitée efficacement. Le taux de mortalité pour parotidite bactérienne était de 80%. Avant les antibiotiques et l’administration intraveineuse de liquides étaient disponibles, la parotidite bactérienne est survenue chez les patients post-opératoires ou d’autres patients gravement malades qui sont devenus déshydratés et ont contribué à leur disparition comme une septicémie incurable.

Au début du 20e siècle, les chirurgiens ont hésité à inciser et drainer des abcès parotides et fréquemment utilisés mesures conservatrices inefficaces jusqu’à ce que le processus était irréversible. Ils craignaient les conséquences de la cicatrice inesthétique et paralysie faciale. abcès parotide est représenté dans l’image ci-dessous.

En 1917, Lilienthal décrit un traitement chirurgical qui était très similaire à ce qui est utilisé aujourd’hui. [1] Il a appelé abcès parotide parotidite coeliaque parce qu’ils étaient soupçonnés d’être métastatique des infections abdominales. D’autres auteurs ont utilisé des noms tels que la parotidite aiguë chirurgicale, parotidite nécrotique aiguë, parotidite aiguë gangreneuse, et d’autres désignations historiques selon Hemenway et en anglais en 1971. [2]

Lilienthal a conçu une incision verticale juste en avant l’auricule que coursed arrière et en bas en dessous de l’oreille pour rejoindre et suivre un pli cutané cervical supérieur qui en parallèle la frontière mandibulaire inférieure comme on le voit dans l’image ci-dessous. [1] Il a élevé le lambeau de peau exposé avant d’exposer la glande parotide et a fait plusieurs incisions dans la glande parallèle aux branches du nerf facial. Il a ensuite ouvert le fascia derrière l’angle de la mandibule pour drainer des espaces plus profonds. La plaie a été emballé et guéri par seconde intention, résultant en un étonnamment bon résultat esthétique. Le nombre de patients traités par ce drainage est pas connue, mais ce traitement était probablement presque anecdotique pour les contemporains de Lilienthal.

En 1919, Zachary Cope, un chirurgien de l’armée britannique, décrit 7 patients avec parotidite qu’il avait traité à Bagdad pendant l’été exceptionnellement chaud de 1917. [3] Il a enregistré que ces soldats avaient heatstroke ou ont été gravement affectées par la chaleur extrême. Les patients ont développé parotide gonflement accompagnés de fièvre et de malaise général. Cope incisions en forme de T larges faites dans le presse-étoupe pour permettre le drainage. Quatre des 7 ont survécu après desquamation tissu de la parotide gangreneuse. Cope a déclaré que bien que la maladie était une infection bactérienne, la chaleur excessive et de la maladie débilitante prédisposés à son développement.

En 1923, Blair et Padgett de Saint-Louis a publié un article indiquant que le drainage chirurgical précoce de la glande infectée était sûr et était souvent sauver la vie. [4] Ils ont déclaré que la parotidite suppurative aiguë était une infection ascendante conduit liée à une diminution du débit salivaire, la fièvre et un affaiblissement général. Ils en culture du pus et a constaté que Staphylococcus aureus était l’organisme le plus commun. Le traitement proposé par Blair et Padgett ne sont pas devenus la pratique courante pendant plusieurs années. Toutefois, le taux élevé de mortalité a diminué au début du 20e siècle et était de 30-50% en 1930, probablement à cause de plus de drainage rapide et efficace des abcès.

A partir des années 1930 aux années 1960, le traitement par irradiation de nombreuses maladies est devenu populaire, et plusieurs auteurs préconise 4-6 Gy a livré plus de 4-5 jours pour parotidite bactérienne. La plupart des patients souffrant d’infections sévères nécessaires drainage chirurgical, malgré le traitement d’irradiation. En 1960, les documents les plus publiés ont souligné de fortes doses d’antibiotiques, une meilleure hygiène bucco-dentaire, et augmentation de la consommation de fluide de traitement, avec incision et le drainage des échecs. Ils ont constaté que la capsule et septations parotide requis une large exposition et de nombreuses incisions profondes parallèlement aux branches du nerf facial d’extérioriser la glande malade. Les médecins ont reconnu l’importance de l’hydratation et de l’hygiène bucco-dentaire pour les patients débilités, et l’incidence de la parotidite bactérienne a chuté.

Parotidite est maintenant plus fréquente chez les personnes âgées parce que beaucoup prennent des médicaments avec un effet d’atropine qui retarde le flux salivaire et prédispose à une infection ascendante. Beaucoup de médicaments psychotropes sont des parents d’antihistaminiques.

parotidite aiguë chez les nouveau-nés

Cette forme rare de parotidite est mortelle sans traitement. En Janvier 2004, Spiegel et al revue de la littérature et a déclaré que seuls 32 cas ont été signalés dans les journaux au cours des 3 dernières décennies. [5] Le tableau clinique caractéristique était d’un enfant prématuré malade avec gonflement parotide unilatérale et de l’inflammation. Soixante-quinze pour cent des cas étaient des nourrissons de sexe masculin. Pus exprimé à partir du conduit de culture S aureus dans plus de la moitié des cas. La plupart de toutes les bactéries cultivées étaient de micro-organismes présents dans la cavité buccale, ce qui suggère une infection ascendante de la bouche.

Le traitement est l’administration rapide de la gentamicine et des antibiotiques antistaphylococciques ainsi une hydratation adéquate, avec une cure dans environ 80% des cas. Absence d’amélioration après 24-48 heures de traitement nécessite un drainage chirurgical. Récurrence est rare. parotidite bactérienne aiguë chez les enfants âgés d’un an et l’adolescence est extrêmement rare et seuls quelques-uns ont été signalés. L’étiologie et le traitement est le même que pour les adultes.

parotidite bactérienne chronique

parotidite bactérienne chronique peut exister en présence d’une sténose ou lithiase des conduits secondaires à une blessure. Un certain nombre d’articles et chapitres de livres décrivent que l’infection chronique est une séquelle d’une infection bactérienne aiguë, mais les preuves sont rares. La plupart des auteurs ont suggéré que la diminution du flux salivaire était le dénominateur commun, mais le débit réduit peuvent être dus à l’inflammation. Dans la plupart des cas, la maladie chronique est soit auto-immune ou d’étiologie inconnue avec des infections bactériennes superposées et ne doit pas être désignée comme une infection bactérienne chronique.

parotidite virale aiguë (oreillons)

Oreillons, l’une des infections classiques de l’enfance, se transmet par des gouttelettes ou par propagation directe de sécrétions oropharyngées qui contiennent le paramyxovirus. La vaccination universelle, qui a commencé en 1977, a fait de la maladie clinique inhabituelle dans les pays développés. L’enfant doit recevoir le premier rougeole, les oreillons et la rubéole (ROR) à l’âge d’un an et une seconde à l’âge de 4-6 ans. [6, 7, 8]

flambées occasionnelles d’oreillons sont vus, surtout chez les adolescents ou les patients au début de la vingtaine d’années qui n’a pas reçu le second coup. Avant que les vaccins étaient disponibles, l’exposition était presque universelle, et la maladie clinique a donné lieu à 60-70% de ceux qui ont été exposés. La maladie a été caractérisée par des glandes parotides grossièrement agrandies et modestement tendres. la stimulation de la parotide a causé une douleur dans la glande et l’oreille. Oreillons était une maladie bénigne dans la grande majorité des cas, mais a parfois été compliquée par méningo, pancréatite, orchite, ou la surdité en particulier chez les jeunes adultes. Le traitement a été et est symptomatique.

parotidite VIH

lymphadénopathie Generalized a longtemps été associée au VIH. mais l’élargissement localisé de la glande parotide est moins bien connue. Le cours de la maladie est assez différent entre les enfants et les adultes pour justifier une description séparée.

VIH parotidite chez les enfants

la participation de la glande salivaire chez les enfants vivant avec le VIH est bien reconnu et est beaucoup plus fréquente que la participation chez les adultes. De façon caractéristique, la glande est ferme, non douloureuse et chronique élargie (unilatérale ou bilatérale) et provoque généralement peu de symptômes. kystes lympho sont moins fréquentes que chez les adultes. Xérostomie avec des taux de diminution du flux salivaire survient chez les adultes, mais est peu fréquente chez les enfants. Infiltration de lymphocytes CD8-positifs, sans doute en raison du VIH, du virus d’Epstein-Barr (EBV), ou une interaction entre les deux, agrandit la glande. Le diagnostic de la parotidite VIH est généralement clinique avec les résultats typiques. D’autres formes de parotidite chronique sont rares chez les enfants. [9]

L’image est pas typique pour une infection bactérienne aiguë. existe pas de traitement spécifique pour cette parotidite, et aucun est habituellement exigé. Certains éléments de preuve indiquent que la participation de la parotide est un bon signe pronostique.

VIH parotidite chez les adultes

Le nom lympho lésion est fréquemment appliquée à parotidite VIH et ajoute la confusion aux nombreux noms de maladies inflammatoires parotides. Un groupe à l’Université d’Etat de New York (SUNY) a présenté une série de 50 patients atteints du VIH et des masses dans la queue de la parotide. La plupart des patients étaient détenus et par voie intraveineuse (IV) les usagers de drogues. Parotidectomie a été réalisée chez 35 patients, avec les patients plus tôt dans la série subissant une lobectomie latérale et les patients subissant plus tard excision locale du tissu impliqué.

Parotidite dans la tuberculose

L’incidence de la tuberculose pulmonaire a diminué régulièrement aux États-Unis jusqu’en 1985, mais la tendance est inversée et a augmenté lentement depuis ce temps avec une augmentation concomitante de la tuberculose extrapulmonaire. [11] La tuberculose est une cause rare de parotidite et est pas particulièrement important, sauf que environ 25% des patients ont une tuberculose pulmonaire et peuvent infecter leurs associés. Environ 3% des patients atteints du SIDA ont la tuberculose, et près de 70% de ces patients ont une tuberculose pulmonaire.

Dans le passé, la tuberculose extrapulmonaire était susceptible d’être due à la tuberculose atypique, tels que la variété bovine, mais aujourd’hui, la plupart des cas sont dus à Mycobacterium tuberculosis. Les patients ont élargi, non douloureuse, mais modérément glandes douloureuses. La participation est le plus souvent limitée aux ganglions lymphatiques parotides, mais la glande peut devenir diffuse impliqué dans la maladie.

Le diagnostic est fait par les résultats de la poitrine typique radiographiques, des cultures, ou le diagnostic histologique après la glande a été supprimé. Le long délai pour les cultures prolonge l’exposition du public à la maladie. Un test cutané positif est pas particulièrement utile en raison de l’incidence élevée des tests cutanés positifs dans la population générale. Fine-ponction donne occasionnellement des cellules géantes de Langerhans, qui suggèrent la tuberculose. Lorsqu’elle est diagnostiquée et traitée avec des médicaments antituberculeux, la glande peut revenir à la normale en 1-3 mois. Les cas non traités progressent de fistules drainantes et la fibrose.

punctate chronique parotidite (parotidite chronique auto-immune)

maladie Mikulicz

Johann Mikulicz-Radecki (1850-1905), professeur de chirurgie à Breslau, en Pologne, formé sous Theodore Billroth de Vienne. En 1888, il a rencontré un agriculteur de 42 ans qui avait connu des gonflements des glandes lacrymales, suivie par l’élargissement de l’maxillaires et glandes parotides. Les glandes lacrymales agrandies interféré avec sa vision et ont été excisées par Mikulicz. Les glandes sous-maxillaires ont également été excisées, mais les glandes parotides ont pas été retirées. Mikulicz enregistré dans sa publication que c’était une maladie bénigne et n’a pas été liée à la tuberculose, la leucémie ou le lymphome malin. Il croyait que le facteur causal d’être infection. Aucun autre patient souffrant d’une maladie identique a été décrite.

Malheureusement, le nom Mikulicz a été associée à de nombreuses conditions qui impliquent des glandes parotides. Au début du 20e siècle, de nombreux rapports ont décrit les conditions associées à l’élargissement ou l’inflammation des glandes salivaires. En 1927, Schaffer et Jacobson ont présenté un regroupement simplifié avec seulement 2 grandes divisions: [12] (1) les cas dans lesquels la tuberculose, la leucémie, ou une autre maladie avait agrandi la glande et (2) la maladie Mikulicz, dans laquelle ces autres maladies étaient exclu. Le terme "maladie Mikulicz" devrait probablement être mis au rebut en raison de la définition ambiguë. Cependant, le terme est si populaire qu’il ne sera pas bientôt disparaître.

Le prochain développement majeur dans l’évolution des connaissances de la parotidite chronique était une étude anatomopathologique collective de "maladie de Mikulicz" par Morgan et Castleman en 1953. [14] Ils ont signalé 18 cas et a déclaré que la participation était anatomopathologique uniforme dans tous ces cas. Les caractéristiques de base sont une infiltration lymphoïde massive avec une atrophie des acini, la prolifération des cellules des petits canaux qui conduisent à un rétrécissement de la lumière, et, enfin, des oblitérations.

Les pièces de fonctionnement de la glande (acini) sont détruites, laissant l’apparition de grands follicules lymphatiques. Cependant, parmi cette architecture déformée, îlots de cellules épithéliales canalaires et les cellules myoépithéliales qui apparaissent assez saine peuvent être observés. Ces regroupements sont appelés îles epimyoepithelial. Les gros canaux semblent être normaux. Dans la série Morgan et Castleman, quelques-unes des interventions chirurgicales étaient parotidectomies radicales, y compris sectionner le nerf facial, parce que le chirurgien estime que la condition était une tumeur maligne.

Lympho lésion Godwin

John T. Godwin, un pathologiste de New York, a publié une série de 11 cas de parotidectomie en 1952 qu’il a diagnostiqué une lésion lympho bénigne de la glande parotide. Deux des patients avaient subi une parotidectomie radicale suivie d’une irradiation en raison de la croyance erronée que les lésions étaient malignes. Trois autres patients ont été traités par irradiation. Certains avaient l’élargissement bilatérale des glandes parotides et les yeux secs. En tant que pathologiste, il n’a pas interrogé les patients, et l’information enregistrée était incomplète. [15]

Pathogenèse de parotidite auto-immune

Les maladies auto-immunes énumérées ci-dessus semblent être le même processus de la maladie avec des manifestations différentes. agression initiale à la glande peut être une infection virale. Les peptides dérivés d’antigènes viraux et des auto-antigènes deviennent associés aux molécules de classe II d’histocompatibilité dans le cytoplasme de la cellule épithéliale, et l’antigène de leucocyte humain complexe (HLA) est ensuite exprimé sur la surface cellulaire. lymphocytes T CD4 + reconnaissent ces antigènes et libèrent une série de cytokines qui favorisent en outre l’activation des lymphocytes T.

Maladies d’étiologie incertaine

pierre salivaire (de sialolithiases)

La formation de calculs dans le système de conduit est l’un des troubles les plus fréquents, des glandes salivaires. La cause exacte est inconnue, mais la plupart conviennent que la pierre commence comme un petit nid et se développe par dépôt concentriques de cristaux inorganiques dans une matrice organique. Calculi sont beaucoup moins fréquents dans la glande parotide que dans la glande sous-maxillaire, peut-être parce que les sécrétions sont plus séreux que la salive mucoïde de la glande sous-maxillaire.

Calculi ne causent pas de symptômes jusqu’à ce qu’ils deviennent assez grand pour empêcher le flux de salive. obstruction partielle provoque la glande à se gonfler avec une stimulation marquée à sécréter de la salive, comme cela se produit dans le manger. La houle de la glande tout en mangeant et devient vite pénible. L’enflure et la douleur disparaissent en 30-60 minutes seulement de se reproduire au prochain repas. obstruction totale provoque la douleur, le gonflement et l’infection. Complications des calculs comprennent l’infection au sein de la glande (sialadenitis), des cicatrices avec une sténose, la formation de la fistule, et rarement migre en pierre à l’extérieur du conduit d’apparaître comme une masse inflammatoire dans le cou

Le diagnostic est confirmé par l’imagerie des études, y compris les radiographies standard, avec ou sans injection de produit de contraste dans le canal. tomodensitométrie montrent également des pierres uniques ou multiples.

Le traitement est l’ablation de la pierre. Massage de la glande d’arrière en avant peut parfois enlever les pierres, mais la plupart exigent l’ablation chirurgicale. Lidocaine injecté autour de l’orifice du conduit et dans le canal permet une dilatation série avec dilatateurs graduées. Le conduit est fileté avec des ciseaux pointus, puis le massage peut fournir la pierre. Ceci est la méthode la plus simple de l’enlèvement dans la plupart des cas parce que les instruments nécessaires sont disponibles dans le ENT ou cabinet dentaire. Lithotritie extracorporelle par ondes de choc est un autre traitement pour fragmenter la pierre.

sialoendoscopy interventionnelle gagne en popularité et la disponibilité et semble être la meilleure méthode de traitement. Le conduit est anesthésié et dilaté pour insérer un télescope pour l’inspection des grands conduits. Un canal de travail dans le télescope permet l’irrigation, d’aspiration, et l’insertion de pinces, boucle de fil, ou même l’énergie laser par l’intermédiaire d’une fibre de verre pour éliminer les calculs. Le clinicien a beaucoup plus d’informations sur l’état du système de conduit. Cet instrument est utile pour l’évaluation et le traitement de plusieurs troubles inflammatoires de la glande.

parotidite récidivante chronique (parotidite chronique non spécifique)

Ce terme général est utilisé pour les patients chez lesquels aucune étiologie précise se trouve. Des centaines de documents sur la parotidite chronique ont discuté de la nature et le traitement de la maladie ou de maladies. Les théories d’étiologie sont diverses. De nombreux auteurs sont convaincus que sialoliths ou cicatrices des conduits provoquent la stase du flux salivaire et prédisposent la glande à l’infection est l’étiologie, mais cela est probablement vrai que pour une minorité de cas.

Tous les auteurs sont d’accord que le spectre des symptômes varie de légère à invalidantes. Épisodes peuvent durer plusieurs jours, parallèlement à l’évolution dans le temps d’une maladie bactérienne ou virale. D’autres peuvent connaître des épisodes qui durent seulement quelques heures du début à la résolution. Certains épisodes peuvent durer plusieurs semaines. périodes de repos entre les épisodes durent pendant des heures, des jours, voire des années. Cette gamme suggère que plus d’une maladie peut être la cause. Les cas dans lesquels les épisodes douloureux durent des heures sont probablement causées par la libération de médiateur plutôt que de l’infection.

Sialographie montre généralement une dilatation marquée (ectasie) des principaux canaux, avec des zones rétrécies qui donnent l’apparence d’une chaîne de saucisses. La plupart des auteurs estiment que les zones rétrécies représentent les rétrécissements des conduits. Les conduits mineurs ne sont souvent pas des brevets et ponctuent sialectasis ne se voit pas. Ceci suggère que la maladie survient dans le système canalaire. Un certain nombre d’articles de la Grande-Bretagne et le Japon signaler une condition appelée "sialodochitis," qui serait inclus dans le groupe de parotidite chronique récurrente. Ce mot est pas dans la plupart des dictionnaires médicaux américains, mais implique une inflammation des canaux. Acini peut être histologiquement normal, au moins dans les premiers stades de la maladie.

La plupart des auteurs suggèrent que le traitement de toutes les formes de parotidite chronique devrait être proportionnelle aux symptômes, qui sont subjectifs plutôt que l’objectif. Le traitement aggrave les symptômes, de massage, sialogogue aux antibiotiques et analgésiques de la douleur semble être le symptôme de conduite. irrigation périodique du conduit Stensen avec une solution saline, des antibiotiques et / ou des stéroïdes a été préconisée avec une bonne raison d’être dans ces patients avec sialectasia du conduit. Cette procédure élimine les débris de la conduite et les dépôts des médicaments à l’emplacement nécessaire. irrigation fréquente est probablement important, mais le patient ne peut pas effectuer le traitement. Si l’irrigation périodique est réussie, elle doit être effectuée plutôt que l’élimination de la glande. Parce que la physiopathologie est mal compris, la raison d’être de plusieurs traitements chirurgicaux est plutôt faible. Parotidectomie supprime la glande malade, mais pose la question d’un traitement spécifique.

parotidite récidivante de l’enfance

Un autre syndrome rare qui a été reconnu pour les 50 dernières années est parotidite récurrente de l’enfance, dans lequel les épisodes récurrents ressemblent cliniquement oreillons. En général, les épisodes commencent par 5 ans d’âge, et pratiquement tous les patients deviennent asymptomatiques par âge 10-15 ans. La durée des attaques moyennes 3-7 jours, mais peut durer 2-3 semaines chez certains individus. Le spectre varie d’attaques légères et peu fréquentes à des épisodes si fréquents qu’ils empêchent l’assiduité scolaire. L’enfant, bien que pas malade, est régulièrement envoyé à la maison avec le diagnostic des oreillons jusqu’à ce que les autorités scolaires sont informés de la nature de la maladie.

Pendant les attaques, la glande parotide est agrandie, modérément rouge, et tendre. Masser la glande de l’arrière vers l’avant produit la salive claire avec beaucoup de "flocons de neige" ou de petits grumeaux blancs du conduit Stensen. La maladie est le plus souvent unilatérale et, si bilatérale, est le plus apte à être asymétrique. L’enfant est généralement pas très malade au cours des épisodes.

Une étude menée par Xie et al ont indiqué que l’activité de l’amylase est important dans l’évaluation de la parotidite juvénile récurrente. L’étude de 44 patients atteints de la maladie, a révélé que le degré de fonctionnement de la glande parotide était significativement lié à l’activité d’amylase sérique, avec la sévérité de la parotidite associée à l’étendue de la dégradation de la fonction glandulaire. [16]

L’application de chaleur locale appliquée à la glande, le massage de la glande de l’arrière vers l’avant, et en prenant la pénicilline guérir habituellement des épisodes individuels. Le traitement des infections individuelles peut prévenir les blessures au parenchyme de la glande. Une maladie grave peut être traitée par parotidectomie. Parotidectomie est rarement indiquée.

Dans ce désordre, les deux glandes parotides peuvent être agrandies de façon diffuse avec des symptômes modestes. Les patients sont âgés de 20-60 ans au début, et les sexes sont également impliqués. Les glandes sont doux et non sensibles. Biopsie montre les cellules acineuses à être agrandies à presque deux fois le diamètre normal et le cytoplasme rempli de granules d’enzymes. La cause est inconnue, mais inappropriés autonomes stimuli du système nerveux sont souvent suggéré. Environ la moitié des patients ont des troubles endocriniens tels que le diabète, les troubles nutritionnels tels que la pellagre ou de kwashiorkor, ou qui ont pris des médicaments tels que la guanéthidine, la thioridazine, ou isoprénaline. Si les symptômes sont bénins, le traitement ne soit pas nécessaire. Si les glandes sont défigurante, parotidectomie partielle devrait améliorer l’apparence.

La sarcoïdose est une affection multisystémique chronique d’étiologie inconnue qui est caractérisée par une accumulation de lymphocytes T et les phagocytes mononucléaires, les granulomes épithélioïdes non caséeux et le dérèglement de l’architecture tissulaire normale. anergie de la peau et les processus immunitaires cellulaires déprimés dans le sang sont fréquentes. Aux États-Unis, l’incidence est beaucoup plus élevé dans les Afro-Américains et commence généralement chez les personnes âgées de 20-40 ans.

Le diagnostic nécessite le tableau clinique typique et la biopsie révèle un granulome non caséeux, plus l’exclusion d’autres maladies associées à ces granulomes. Dans la plupart des cas, le processus n’attaque pas les organes impliqués, mais la majeure partie des cellules accumulées peut fausser l’architecture normale suffisante pour altérer la fonction. Les poumons, la peau et les ganglions lymphatiques sont le plus souvent affectés, mais les glandes salivaires sont impliquées dans environ 10% des cas. cabinet bilatéral, lisse, et l’élargissement de la parotide est non douloureuse classique. La xérostomie se produit de temps en temps. Le syndrome Heerfordt-Waldenstrom se compose de sarcoïdose avec l’élargissement de la parotide, la fièvre, l’uvéite antérieure, et paralysie du nerf facial.

La sarcoïdose est bénigne dans la plupart des cas, le traitement est généralement pas souhaitable, sauf si un dysfonctionnement d’organe se produit. Le seul traitement efficace des corticostéroïdes administrés pendant plusieurs semaines. Traitement des glandes parotides est pas nécessaire, mais la plupart traiterait la paralysie faciale en raison de la crainte de la perte de fonction permanente.

Pneumoparotitis est de l’air dans les conduits de la glande parotide, avec ou sans inflammation. L’orifice du conduit fonctionne normalement comme une soupape pour empêcher l’air de pénétrer dans la glande à partir d’une cavité buccale sous pression. Rarement, une vanne incompétent permet l’insufflation d’air dans le système de conduit. Pneumoparotitis survient le plus souvent chez les joueurs de vent d’instruments, souffleurs de verre, et les plongeurs. De temps en temps, une personne apprend comment effectuer insufflation parotide volontairement. La condition est inoffensif, sauf les bactéries de la bouche provoquent parotidite. Plus rarement, la rupture du système canalaire provoque une vaste emphysème sous-cutané.

les causes diverses de l’inflammation et l’élargissement de la parotide

Plusieurs ganglions lymphatiques résident dans la glande parotide en tant que groupe superficielle et profonde de nœuds. Ces noeuds peuvent être associés à tout processus qui affecte les ganglions lymphatiques, y compris les infections bactériennes, fongiques, virales et des processus néoplasiques. Rarement, des médicaments tels que les iodures, phénylbutazone, thiouracile, isoprotérénol, métaux lourds, sulfisoxazole et phénothiazines provoquent un gonflement parotide. Les glandes parotides peuvent être d’ailleurs impliqués dans de nombreuses conditions systémiques telles que l’urémie et de kwashiorkor. Les maladies telles que Wegener granulome ou d’une maladie Kimura impliquent les glandes parotides comme causes rares de parotidite.

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