Qu’est-ce que mrsa causé by_5

Qu'est-ce que mrsa causé by_5

Fasciite nécrosante causée par la Communauté Associated résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus à Los Angeles

Contexte

La fasciite nécrosante est une infection potentiellement mortelle nécessitant un traitement chirurgical et médical urgent. Staphylococcus aureus a été une cause très rare de fasciite nécrosante, mais nous avons récemment noté un nombre alarmant de ces infections causées par la communauté associée résistant à la méthicilline S. aureus (SARM).

Méthodes

Nous avons examiné les dossiers de 843 patients dont les cultures ont augmenté la plaie SARM dans notre centre du 15 Janvier 2003 au 15 Avril 2004. Parmi cette cohorte, 14 ont été identifiés comme des patients présentant de la communauté avec les résultats cliniques et peropératoires de fasciite nécrosante, nécrosante myosite, ou les deux.

Résultats

L’âge médian des patients était de 46 ans (intervalle de 28 à 68), et 71 pour cent étaient des hommes. conditions ou facteurs de risque Coexistence inclus l’utilisation de drogues injectables actuel ou passé (43 pour cent); infection antérieure par le SARM, le diabète et l’hépatite chronique C (21 pour cent chacun); et le cancer et l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine ou le syndrome d’immunodéficience acquise (7 pour cent de chacun). Quatre patients (29 pour cent) avaient pas de conditions coexistantes graves ou des facteurs de risque. Tous les patients ont reçu un traitement médical et chirurgical combiné, et aucun mort, mais ils ont eu des complications graves, y compris la nécessité pour la chirurgie reconstructive et séjour prolongé dans l’unité de soins intensifs. cultures de plaies étaient monomicrobienne pour le SARM dans 86 pour cent, et 40 pour cent des patients (4 sur 10) pour lesquels les cultures de sang ont été obtenus eu des résultats positifs. Tous les isolats de SARM étaient sensibles in vitro à la clindamycine, le triméthoprime-sulfaméthoxazole, et la rifampicine. Tous les isolats appartenaient à la même génotype (multilocus séquence de type ST8, le type champ pulsé USA300, et staphylocoques cassettes chromosome mec type IV [SCCmec IV]) et porté le leucocidine Panton-Valentine (pvl ), lukD, et Luc les gènes, mais pas d’autres gènes de la toxine n’a été détectée.

Conclusions

fasciite nécrosante causée par le SARM communautaire est une entité clinique émergente. Dans les régions où l’infection par le SARM communautaire est endémique, le traitement empirique de suspicion de fasciite nécrosante devrait inclure des antibiotiques prévisible actifs contre ce pathogène.

Médias dans cet article

Figure 1 Constatations pathologiques chez un patient avec la Communauté Associated Infection à SARM.

Figure 2 en champ pulsé Electrophorèse de Sma ADN I-digérés de SARM.

article Activité

Staphylococcus aureus est un agent pathogène ubiquitaire et l’une des causes les plus fréquentes de graves infections (appelé aussi acquis communautaire) associée communautaire de la peau et des tissus mous. 1-4 Jusqu’à récemment, S. aureus souches d’infections associées communautaires étaient presque uniformément sensibles à la pénicillinase-résistantes antibiotiques β-lactamines (à savoir la méthicilline et oxacilline). Cependant, au cours des dernières années, les infections associées communautaires causées par résistant à la méthicilline S. aureus (SARM) sont devenus monnaie courante dans plusieurs endroits aux États-Unis et dans le monde 5-10; à notre centre, 62 pour cent de la communauté-associé S. aureus infections sont dues à SARM. 11 La majorité des infections à SARM associées communautaires ont été les infections de la peau et des tissus mous. 7,10,12 Dans les régions urbaines, comme le comté de Los Angeles, ces infections semblent être devenue endémique. 5,7,12,13 Dans ces paramètres, il est recommandé que le traitement empirique sérieuse communauté associée S. aureus infections comprennent des antibiotiques dirigés contre le SARM. 14

La fasciite nécrosante est une infection rapidement progressive, mortelle impliquant la peau, des tissus mous, et fascia profond. 15-18 Ces infections sont généralement causées par streptocoque du groupe A, Clostridium perfringens, ou un mélange d’organismes aérobies et anaérobies, y compris typiquement streptocoque du groupe A, les Enterobacteriaceae, les anaérobies, et S. aureus. 17-21 S. aureus n’a pas été décrite comme une cause monomicrobienne de fasciite nécrosante dans les principaux examens cliniques du sujet ou dans les études microbiologiques publiées de la maladie. 17,19-22 En raison de la nature souvent polymicrobienne de fasciite nécrosante, la plupart des autorités recommandent l’utilisation de large spectre antibiothérapie empirique pour les cas suspects. Cependant, la thérapie dirigée contre le SARM, comme la vancomycine, est pas recommandé dans les guides standard actuels, probablement en raison de la rareté de ce pathogène comme une cause de la fasciite nécrosante. 22-24

À ce jour, le SARM a été signalé à être associée à la fasciite nécrosante dans un seul cas de subaiguë, une infection polymicrobienne 25 et comme une cause monomicrobienne d’un « fasciite nécrosante-like » infection iatrogène chirurgie associée et la bactériémie. 26 Dans notre centre médical dans le comté de Los Angeles, nous avons constaté un certain nombre de cas de fasciite nécrosante monomicrobienne causée par la communauté associée SARM début en 2003. En raison de la nature très particulière de ces infections et leur effet clinique importante sur le traitement empirique pour la fasciite nécrosante , nous avons cherché à identifier tous les cas dans notre centre médical et de caractériser les caractéristiques cliniques et organismes spécifiques de ces infections.

Méthodes

Nous avons identifié toutes les cultures de plaies qui étaient positifs pour le SARM du 15 Janvier 2003, au 15 Avril 2004, à Port-UCLA Medical Center et a examiné le cas des dossiers des patients avec des cultures de plaies positives qui contenaient également un rapport chirurgical. Tous les rapports chirurgicaux ont été examinés afin de déterminer le diagnostic préopératoire, les résultats peropératoires, et le diagnostic post-opératoire. Si les deux peropératoires et postopératoires diagnostics ont été fasciite nécrosante, myosite, ou les deux, le patient a été inclus dans l’étude.

Un seul enquêteur a examiné les 843 cultures positives pour le SARM et a constaté que 14 étaient associés à des cas de chirurgie confirmée fasciite nécrosante. Deux autres chercheurs ont examiné des rapports indépendamment opératoires pour ces patients pour confirmer qu’il y avait suffisamment d’informations pour un diagnostic de fasciite nécrosante ou myosite ou les deux. Un instrument normalisé a été utilisé pour l’information abstraite du dossier médical de chaque patient. L’information a été obtenue à partir de plusieurs grandes catégories: les données démographiques, les données cliniques, des données microbiologiques, et le traitement. Les souches de SARM isolées à partir de patients ont été obtenus auprès du laboratoire de microbiologie clinique si elles étaient toujours disponibles. Tous les susceptibilités in vitro ont été signalés comme des concentrations minimales inhibitrices et réalisées avec le système VITEK (BioMerieux), selon les protocoles du Comité national pour les Normes de Laboratoire Cliniques. Le protocole d’enquête a été examiné et approuvé par le comité d’examen institutionnel de Port-UCLA Medical Center.

Tout typage moléculaire a été réalisée à un site indépendant par un enquêteur qui ignorait les détails cliniques des cas. Tous les isolats ont été génotypés par électrophorèse sur gel en champ pulsé avec Sma Je digestion comme décrit précédemment. 27 Les lignes directrices de Tenover et al. ont été utilisés pour interpréter les motifs obtenus sur électrophorèse en champ pulsé de gel pour la parenté génétique. 28 Multilocus restriction fragment typage (MLRFT) a été réalisée pour fournir une évaluation de la variation des sites de restriction dans sept loci ménage gène dispersé dans tout le génome. 29,30 Nous avons récemment montré la corrélation entre MLRFT et multilocus sequence typing. 31 Comme une procédure de validation, nous avons effectué multilocus sequence typing sur l’une des souches récupérées. types de séquences ont été attribuées sur la base de la base de données multilocus sequence typing (www.mlst.net).

Les caractéristiques structurelles uniques à chacun des quatre grands allotypes de la cassette chromosomique staphylococcique mec (SCCVEM) Élément (types I à IV) 32,33 ont été déterminées au moyen d’une polymerase chain-réaction décrite précédemment (PCR) à base de test multiplex. 34 Identification de la régulation du gène de l’accessoire (agr ) Allèles 35 et l’identification de leucocidine la Panton-Valentine (pvl ) par co-amplification de gènes lukS-PV et LukF-PV les gènes ont été décrits par Lina et al. 36 Les gènes pour les leukocidins (lukD et Luc ) Ainsi que la toxine du syndrome de choc toxique (tst ), Entérotoxines A à O (mer, seb, sec, sed, voir, seg, seh, sei, sej, sen, sem, et référencement, respectivement) et exofoliative toxine a et b (eta et etb, respectivement) ont été identifiés par PCR. 35,37 Les gènes adhésine suivants ont été définis par PCR: le gène de la fibronectine se liant à la protéine A (fnbA ), Protéine osseuse sialoprotéine liaison (BBP ), Protéines de l’élastine de liaison (EBP ), Adhésine intercellulaire polysaccharide (icaA ), La paroi cellulaire associée et les protéines de fibrinogène extracellulaire de liaison (CPCA, clfB, et efb ), la sdr la famille (SDRC, SDRD, et SDRE ), et les gènes de la capsule 5 et 8 (cap5 et cap8, respectivement). 38 En tant que témoin pour notre test de PCR, nous avons utilisé une collection de souche bien caractérisée par les National Institutes of Health Network pour la résistance aux antibiotiques dans Staphylococcus aureus qui contenait tous les gènes spécifiés que nous avons examinés (www.narsa.org). 35

Résultats

Dix des 14 patients étaient des hommes (71 pour cent), et l’âge médian était de 46 ans (moyenne, 43,6) (Tableau 1 Tableau 1 Caractéristiques des patients.). La durée médiane d’hospitalisation était de 10 jours (moyenne, 13,2; intervalle, 2-54), et tous les patients ont eu au moins une intervention chirurgicale (plage, un neuf). Bien que tous les patients ont survécu, ils ont eu des complications graves, y compris la nécessité d’une chirurgie reconstructive plastique chez 3 patients (21 pour cent) et la nécessité d’une hospitalisation dans l’unité de soins intensifs à 10 (71 pour cent). Onze patients (79 pour cent) débridement nécessaire qui a été décrit comme étant soit «large» ou «radical», souvent avec des incisions de plus de 15 cm, et trois requis une greffe de peau subséquente. Au cours de la période d’étude, nous avons utilisé Classification internationale des maladies, 9e révision, modification clinique, décharge de codage pour identifier 31 cas de fasciite nécrosante dans notre centre, dont 9 étaient des cas de SARM d’origine communautaire fasciite nécrosante (et qui ont tous été inclus dans notre étude). Ainsi, au cours de la période d’étude, environ 9 des 31 cas de la communauté associée fasciite nécrosante, ou 29 pour cent, ont été causées par le SARM d’origine communautaire.

Quatre (40 pour cent) des 10 patients qui avaient des cultures de sang effectuées avait bactériémie à SARM. Les sites de fasciite nécrosante comprenaient les fesses, les jambes, ou les deux à six patients (43 pour cent); les bras ou l’épaule chez quatre patients (28 pour cent); le tronc (dos, aisselle, ou flanc) ou l’abdomen chez deux patients (14 pour cent); et de la tête et du cou chez deux patients (14 pour cent) (tableau 1). constatations peropératoires décrits explicitement fasciite nécrosante dans l’ensemble, mais un patient (Patient 7), qui a été noté pour avoir nécrosante myosite du cou avec probable accompagnant la fasciite nécrosante. échantillons de plaies ont été obtenus en peropératoire de tous les patients et envoyés pour la coloration et la culture de Gram. La coloration de Gram n’a pas montré de globules blancs chez trois patients, des globules blancs « rares » dans l’un, les globules blancs « occasionnels » à six « 1 + » à deux, et « 2+ » en deux. Un spécimen pathologiques représentatifs de patients 4 est représenté sur la Figure 1 Figure 1 Observations pathologiques chez un patient avec la Communauté Associated Infection à SARM.

La plupart des patients avaient documenté les conditions coexistantes ou facteurs de risque, l’utilisation par injection de drogue la plus actuelle ou passée (six patients [43 pour cent]), un trouble épileptique (trois [21 pour cent]), le diabète (trois [21 pour cent]), et chronique l’hépatite C (trois [21 pour cent]) (tableau 1). Quatre patients (29 pour cent) avaient pas de conditions coexistantes graves ou des facteurs de risque. Quatre patients (29 pour cent) étaient sans-abri; six patients (43 pour cent) avaient été hospitalisés dans l’année précédant l’admission en cours. Le diagnostic préopératoire était « abcès » chez huit patients (57 pour cent), « fasciite nécrosante » chez cinq patients (36 pour cent), et « médiastinite » chez un patient (7 pour cent). Trois patients (patients 1, 5 et 13) avaient des antécédents d’infection à SARM qui n’a pas été associée à la fasciite nécrosante. Deux patients ont connu l’exposition aux bêtalactamines dans les six mois précédant l’hospitalisation; on avait reçu céphalexine juste avant l’admission. L’intervalle moyen entre l’apparition des symptômes et l’hospitalisation était de 5 jours (moyenne, 6.2).

cultures de plaies étaient monomicrobienne pour le SARM chez 12 patients (86 pour cent). Culture d’une lésion du cou a augmenté le SARM et Klebsiella pneumoniae, et de la culture d’une lésion de retour a augmenté Pseudomonas aeruginosa en plus de SARM. Quatre patients (29 pour cent) qui avaient SARM monomicrobienne avait aussi des cultures de plaies anaérobies négative; des cultures anaérobies de la plaie ne sont pas réalisées pour le reste des patients. La coloration de Gram des spécimens provenant de cas monomicrobienne a montré cocci à Gram positif chez neuf patients et étaient négatifs dans les trois autres patients. Tout S. aureus les isolats étaient sensibles à la clindamycine, le triméthoprime-sulfaméthoxazole, la vancomycine, la gentamicine, et la rifampicine. Dix souches (71 pour cent) étaient sensibles à la tetracycline, cinq (36 pour cent) à la lévofloxacine, et deux (14 pour cent) à l’érythromycine. En raison de la faible prévalence (pas plus de 15 pour cent) du erm génétique entre champ pulsé des souches de type USA300 et SARM communautaire isole en Californie, 10,39 notre laboratoire clinique ne teste pas systématiquement la présence de la résistance inductible à la clindamycine. 40 Dix des patients (71 pour cent) ont reçu un traitement empirique qui a été actif contre leur souche infectante au moment de l’admission à l’hôpital (à savoir clindamycine [7 de 10], la vancomycine [7 de 10], ou les deux).

Souches de cinq patients étaient disponibles pour analyse génotype détaillé. Trois étaient des cultures de sang (patients 1, 5 et 8), et deux étaient des cultures de plaies (patients 4 et 14). Les cinq souches ont montré des profils identiques sur l’électrophorèse sur gel en champ pulsé et ont été associés au complexe clonal ST8 (Figure 2 Figure 2 en champ pulsé Electrophorèse de Sma ADN I-digérés de SARM. ). Tous porté le type IV SCCmec et l’élément pvl, lukD, et Luc gènes de toxines. Pas d’autres gènes de toxine testées ont été identifiées dans aucune des souches. Les cinq souches possédaient plusieurs gènes codant pour des adhésines associées à la pathogénicité dans S. aureus, comprenant fnbA, CPCA, clfB, efb, ICAA SDRC, SDRD, et SDRE. Toutes les souches étaient agr type 1 et type 5 capsulaire.

Discussion

SARM communautaire est devenue de plus en plus endémique dans de nombreuses régions du monde. 41-44 Le syndrome clinique la plus fréquente a été les infections de la peau et des tissus mous. 42,45-47 Fait intéressant, plusieurs syndromes cliniques moins communs ont été associés à des flambées d’infection à SARM d’origine communautaire, y compris la pneumonie nécrosante chez les enfants 48 et un syndrome de choc toxique. 49 À notre connaissance, un seul cas de fasciite nécrosante causée par une infection à SARM monomicrobienne a été rapporté. 26 Cette infection a eu lieu nosocomiale environ une semaine après la chirurgie du genou de remplacement.

Il y avait des facteurs communs importants entre nos cas. Tout d’abord, le diagnostic préopératoire dans 57 pour cent des cas était la peau ou d’abcès des tissus mous; fasciite nécrosante et la myosite étaient souvent une découverte inattendue, et les procédures chirurgicales étaient plus étendues que prévu. Deuxièmement, il est surprenant que tous les patients ont survécu, puisque le taux de mortalité typique de la fasciite nécrosante a été rapporté à environ 33 pour cent. 23,50,51 L’absence de décès dans notre série suggère que la fasciite nécrosante causée par le SARM communautaire peut être moins virulente que les infections similaires causées par d’autres organismes. En effet, l’apparition de la maladie dans notre série était souvent subaiguë, avec des symptômes présentent une moyenne de 6 jours avant l’admission (gamme, 3-21). Néanmoins, chez certains patients dans notre série (par exemple des patients 6), l’infection se propager rapidement sur une période de plusieurs heures. Cette constatation suggère que la fasciite nécrosante causée par le SARM communautaire a le potentiel de provoquer une maladie rapidement progressive qui est cliniquement indiscernable de la fasciite nécrosante causée par des agents pathogènes tels que le streptocoque du groupe A. En outre, bien qu’aucun des patients est mort, des complications graves étaient fréquents, y compris des séjours prolongés dans l’unité de soins intensifs, la nécessité d’une ventilation mécanique et de la chirurgie reconstructive, le choc septique, les infections nosocomiales et endophtalmie.

Nos observations ont des implications cliniques importantes. D’abord parce que la fasciite nécrosante causée par le SARM communautaire est un syndrome clinique émergente, le traitement empirique pour la communauté associée fasciite nécrosante devrait comprendre des agents actifs de manière fiable contre la souche de SARM régionale. Deuxièmement, bien que beaucoup de nos patients avaient coexistant conditions ou facteurs de risque d’infection par le SARM (à savoir l’utilisation de drogues injectables et le diabète), quatre patients (29 pour cent) en avait pas. Par conséquent, dans les régions où l’infection par le SARM communautaire est endémique, le traitement empirique de l’infection par le SARM ne devrait pas être retenu sur les patients suspects fasciite nécrosante sur la base de l’absence de facteurs de risque cliniques. Parce que la thérapie dirigée contre le SARM d’origine communautaire ne fait pas partie de la thérapie actuellement recommandé pour la fasciite nécrosante, 22,24 l’inclusion d’antibiotiques avec une bonne activité contre ce pathogène représente un changement majeur dans le traitement empirique de l’infection.

Le SARM ST8: clone S vu dans nos patients a été identifié pour la première chez les détenus des prisons de San Francisco en 2001. 52 À Los Angeles County, les épidémies à grande échelle de l’infection à SARM d’origine communautaire associée à ce clone ont inclus des infections de la peau et des tissus mous parmi les détenus de la prison, les hommes qui ont des rapports sexuels avec des hommes, et les athlètes universitaires. 53,54 Les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) ont également signalé la distribution à grande échelle de ce clone dans les établissements correctionnels dans le Mississippi, la Géorgie, le Tennessee et le Texas. 55 Comme il est typique de SARM d’origine communautaire en général, le ST8: S clone porte le SCCmec Type IV allèle pvl gènes. Il est à noter que pvl apparaît dans l’écrasante majorité des souches appartenant à ce clone (plus de 99 pour cent), contrairement à sa prévalence plus faible dans d’autres souches de SARM d’origine communautaire. 42 Ce clone a été décrit par la suite par la CDC en tant que type champ pulsé USA300. 39

Nos efforts pour identifier des gènes de virulence connus révèle une carence surprenante de gènes de toxines autres que pvl, lukD, et Luc. Il convient de noter, pvl a été liée à des infections nécrosantes sévères dans d’autres paramètres, tels que les patients atteints de pneumonie. 48,56,57 Sur la bronchoscopie et l’autopsie, une nécrose grave de la trachée et les alvéoles ont été observés chez ces patients, ainsi que la destruction vasculaire conduisant à diffuser une hémorragie alvéolaire et hémoptysie. 48,58 Ainsi, l’aspect histologique de pneumonie nécrosante semble être assez similaire à celui observé dans les tissus sous-cutanés et des fascias chez nos patients. Le second syndrome lié à l’expression de pvl a été la formation d’abcès profonds dans la peau et des tissus mous. 36,42,47,59 Dans plusieurs séries, la plupart des isolats provoquant des abcès des tissus profonds ont été rapportés pour produire Panton-Valentine leucocidine, alors que les isolats causant d’autres syndromes tels que les infections sanguines, rarement produire ce exotoxine. 36,59-61 En effet, l’injection intradermique de leucocidine purifiée ou recombinante Panton-Valentine conduit à une nécrose et purulence importante chez les lapins, imitant les lésions observées chez les patients infectés par le SARM d’origine communautaire. 61,62

En revanche, d’autres séries ont rapporté une fréquence inférieure de pvl transport de gènes entre SARM communautaire isole provoquant une infection de la peau et des tissus mous. 47 En outre, le simple transport de pvl dans le génome d’une souche ne prédit pas nécessairement le risque d’infections à SARM associées communautaires envahissantes. Dans une enquête, 98 pour cent des souches de SARM associé communautaires provoquant la colonisation nasale a porté le pvl gène. 59

Tous les isolats testés dans notre série étaient agr type 1, qui diffère de l’arrière-plan agr type 3 décrit dans la grande majorité des pvl -souches positives de SARM d’origine communautaire de plusieurs pays, mais semblable à quatre ST8 isole des États-Unis. 63 Le agr opéron est essentiel pour la régulation de l’expression de adhésine et à toxines gènes (down-régulation et régulation à la hausse, respectivement). 64-66 Le taux de portage de 100 pour cent des 11 principaux gènes de virulence par les isolats de notre enquête parallèle à peu près les taux dans d’autres enquêtes auprès des isolats cliniques récents. Par exemple, dans une analyse récente de 29 unselected S. aureus isolats cliniques, dont environ un tiers étaient MRSA, les taux de portage suivants pour les gènes adhésine ont été observés: 45 pour cent pour fnbA; 100 pour cent pour ICAA CPCA, SDRC, SDRD, et le type capsulaire 5; 41 pour cent pour clfB; et 72 pour cent pour SDREfnbA (Dunman P: communication personnelle). Le taux de portage élevé de plusieurs gènes d’adhésine de concert avec le taux de transport de gènes de toxines dans nos souches faible peut avoir des implications de virulence, bien que cette possibilité nécessitera une enquête plus approfondie.

Notre rapport a ses limites. Les patients ont été identifiés sur un site unique et peuvent refléter une épidémie d’infection à SARM d’origine communautaire causée par une souche circulant localement. Par conséquent, la pertinence de nos résultats à des domaines dans lesquels ce clone ne circule est pas claire. Peu importe, notre expérience souligne le potentiel de ce syndrome se produire dans d’autres localités. En outre, notre rapport est limitée par sa nature rétrospective, l’absence de rapports uniformes sur les expositions et la présence ou l’absence de certaines caractéristiques cliniques (par exemple crepitus et nécrose de la peau), et la disponibilité de seulement cinq (36 pour cent) des souches de SARM isolé à partir de patients. Quatre de ces souches provenaient de patients atteints de bactériémie. Par conséquent, les types souche et facteurs de virulence identifiés peuvent refléter uniquement le sous-groupe de patients qui ont eu une bactériémie concomitante et non pas ceux sans bactériémie. Néanmoins, les similitudes dans le degré de nécrose du fascia et le muscle trouvé suggèrent peropératoire la présence de facteurs de virulence communs parmi les isolats. Enfin, parce que les cultures anaérobies ne sont pas toujours effectuées, nous ne pouvons pas exclure la possibilité que d’autres organismes ont été impliqués, mais non récupérés, des cas monomicrobienne putativement. Toutefois, dans les cas où les cultures anaérobies ont été réalisées, aucun organisme ont été isolés, et sur la coloration de Gram, aucun des organismes autres que cocci à Gram positif ont été vus.

En résumé, nous caractérisons ce qui semble être un syndrome de fasciite nécrosante causée par le SARM communautaire nouvellement décrit. Dans les zones où cet agent pathogène est endémique, le traitement empirique pour la fasciite nécrosante devrait inclure des antibiotiques, tels que la vancomycine, qui sont de manière fiable active contre circulant localement des souches de SARM d’origine communautaire. D’autres investigations appuyant sur nos résultats et se concentrant sur de nouveaux gènes et adhésines de virulence putatifs sont nécessaires pour une meilleure compréhension de la pathogenèse de cette infection grave.

Présenté en partie à la 42ème réunion annuelle de l’Infectious Disease Society of America, Boston, Septembre 30-Octobre 3, 2004 (Abstract 1453).

Pris en charge en partie par une subvention de la CDC (RO1 / CCR923417-01).

rapporte le Dr Bayer avoir reçu des honoraires de consultation ou de conférences de Pfizer Pharmaceuticals, Inhibitex, Catalyst Pharmaceuticals, Biosynexus et Cubist Pharmaceuticals; ayant le soutien de la subvention reçue de Pfizer Pharmaceuticals, Inhibitex et Catalyst Pharmaceuticals; et ayant des capitaux propres et des options sur actions en Inhibitex. M. Miller déclare avoir reçu des honoraires de conférencier de Pfizer Pharmaceuticals. Dr. Perdreau-Remington déclare avoir reçu des honoraires de consultation, les frais de cours, et d’accorder le soutien de Pfizer Pharmaceuticals.

Nous sommes redevables au Dr Samuel français pour son aide avec les chiffres de pathologie, à Mme Karen Hostetler pour son aide à la récupération des données, et le Dr Elizabeth Bancroft pour son examen critique du manuscrit.

Source d’information

Des divisions des maladies infectieuses et de la médecine du VIH (L.G.M. G.R. A.S.B. B.S.) et le Département de médecine interne (L.G.M. G.R. J.P. A.S.B. B.S.), Port-UCLA Medical Center et l’Institut biomédical de Los Angeles à Port-UCLA, Torrance; l’Université de Californie, San Francisco (F.P.-R.); et St. Mary Medical Center, Long Beach (S.M. A.W.T. T.O.P.) – tout en Californie.

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